Klinische und fachliche Merkmale. Die häufigste Art der Pneumokoniose, die sich als Folge einer längeren Inhalation großer Konzentrationen von Industriestaub mit freiem Siliciumdioxid entwickelt. Es ist unter den Arbeitern des Staubberufs zu finden - im Bergbau, in Kohle, Porzellan und Fayence, im Maschinenbau, in der Metallurgie und in anderen Industrien. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch eine primäre Läsion der Lunge in Form eines diffusen, meist progressiven, faserigen Prozesses.

Nach der Klassifikation werden drei Hauptformen des Prozesses unterschieden: interstitielle (diffuse Sklerose), knotig und tumorartig.

Die interstitielle Form ist gekennzeichnet durch diffuse Entwicklung des Bindegewebes um die Bronchien, Gefäße entlang der interlobulären und interalveolaren Septen, das Auftreten von Emphysemen und radiographisch manifestiert sich als Zunahme und Verformung des Gefäß-Bronchial-Musters der Lunge. Die Knotenform der Silikose ist durch die Tatsache gekennzeichnet, dass mit der Entwicklung der interstitiellen Sklerose Knoten auftreten; röntgenologisch wird dies durch das Vorhandensein von kleinfleckigen Schatten mit einem Durchmesser von 1 bis 2 mm ausgedrückt, deren Anzahl und Größe allmählich zunimmt und alle Lungenfelder punktiert.

Die Tumorform äußert sich in Form massiver Bereiche der Fibrose, ausgeprägter Pleuraveränderungen und großvolumiger Emphyseme.

Abhängig vom Schweregrad der Fibrose gibt es 3 Stadien der Silikose, die hauptsächlich durch Röntgenzeichen bestimmt werden, jedoch unter Berücksichtigung klinischer Symptome, wenn auch nur spärlich.

Bei Stadium I-Silikose sind Beschwerden über Schmerzen in der Brust, Atemnot bei Anstrengung und trockener Husten charakteristisch. Eine objektive Untersuchung zeigt ein kleines Emphysem, hauptsächlich in den basalen Lungengegenden. Erste Anzeichen von Atemstillstand sind zu bemerken: Die Vitalkapazität der Lunge ist im Vergleich zu den richtigen kleinen Atemstörungen und Pulsstörungen während des Belastungstests etwas verringert oder sogar erhöht. Radiographisch ermittelte moderate diffuse Verstärkung und Verformung des Gefäß-Bronchial-Musters, das Vorhandensein verdickter Bronchialwände, feinzelliger Charakter des Lungenmusters, manchmal das Auftreten einzelner Knotenschatten, mildes Lungenemphysem, Verdickung der Lungenwurzeln, Verdickung der Pleura interlobar.

Bei Patienten mit Silikose im Stadium II werden klinisch ein Anstieg der Dyspnoe, erhöhte Brustschmerzen und Husten festgestellt. Die körperliche Untersuchung ergab eine stärkere Ausprägung als in Stadium I, ein Lungenemphysem (Perkussion-Mucus-Geräusch, Einschränkung der Mobilität der Lungenränder, auskultatorisch geschwächtes Atmen).

Bei der Untersuchung der Atmungsfunktion kommt es zu einer Zunahme der Restluft, einer Abnahme der Lungenkapazität, einer Erhöhung der Lungenventilation im Ruhezustand und einer Abnahme der maximalen Lungenventilation. Darüber hinaus werden Anzeichen des Lungenherzens erkannt: Pulsation im Epigastrium, Phänomene der Vorherrschaft des rechten Ventrikels (im EKG), fluoroskopisches Aufwölben der Lungenarterie, erhöhte Pulsation des rechten Ventrikels usw.

Die Blutgaszusammensetzung der Mehrheit der Patienten ist normal, aber die arterio-venöse Sauerstoffdifferenz nimmt häufig zu. In solchen Fällen kann es während des Trainings zu Hypoxämie kommen. Bei interstitialer Form der Silikose im Stadium II werden radiographisch starke diffuse Verformungen des Gefäßbronchialmusters, zahlreiche verdickte Bronchialwände, eine geringe Anzahl von Knötchen mit einer Größe von bis zu 1 bis 2 mm, Expansion und Verdichtung der Wurzeln festgestellt. In der nodulären Form der Silikose Stadium II überwiegen zahlreiche noduläre Schatten mit einem Durchmesser von 3 bis 5 cm vor dem Hintergrund einer ausgeprägten interstitiellen Fibrose.

Bei Patienten mit Silikose im Stadium III werden starke Schmerzen in der Brust, Atemnot mit leichter Anstrengung und Husten beobachtet. Eine objektive Untersuchung der Perkussion über emphysematische Bereiche - ein Boxed Sound und über Bereiche der Fibrose - ein Dumping of Sound bzw. Auskultation - schwache Atmung und Atmung mit einer Bronchialfarbe. Bei gleichzeitiger Bronchitis werden trockene und feuchte Rales definiert, Symptome einer schwereren Lungeninsuffizienz, an die sich eine Herzinsuffizienz anschließt, das sogenannte Lungenherz.

In der Silikose im Stadium III werden radiographisch eine ausgeprägte Deformität des Lungenmusters, massive tumorartige Verdunkelung, vorwiegend in den oberen und mittleren Lungenabschnitten, großes Bullaememysem in den unteren Abschnitten und um massive Schatten, Verdichtung, Expansion und Verdrängung der Wurzeln festgestellt.

Die Silikose wird wie andere Pneumokoniose durch den Fluss geteilt: sich schnell entwickelnd, langsam entwickelnd und spät. Die sich rasch entwickelnde Silikose ist ein Prozess, bei dem die Anzeichen von Stadium I der Krankheit 3-5 Jahre nach Beginn der Arbeit in Kontakt mit Staub auftreten und der Übergang von Stadium I zu Stadium II innerhalb von 2-3 Jahren erfolgt. Bei einer sich langsam entwickelnden Silikose wird Stadium I 10 bis 15 Jahre nach Beginn der Arbeit mit Staub gefunden, und der Übergang von Stadium I zu Stadium II erfolgt nach 5 bis 10 Jahren oder mehr. Späte Silikose ist ein Prozess, der mehrere Jahre nach dem Stoppen der Arbeit in Kontakt mit Staub erkannt wird.

Komplikationen der Silikose sind verschiedene Formen von Tuberkulose, Pneumonie oder spontaner Pneumothorax.

Methoden zur Erkennung morphologischer Veränderungen und Funktionsstörungen. Für die Diagnose der Silikose werden Daten benötigt, die die „staubige“ Arbeitserfahrung und die hygienisch-hygienischen Merkmale der Arbeitsbedingungen des Arbeiters bestätigen. Die wichtigste Methode ist die Thorax-Radiographie. Zur Früherkennung von Silikosen sollte eine zusätzliche Radiographie verwendet werden.

Zusätzlich wird in notwendigen Fällen empfohlen, die Lunge tomographisch zu untersuchen. Um das Problem des Vorhandenseins von Bronchiektasen anzugehen, wird die Bronchographie verwendet, um die Aktivität des Herzens und der Atmungsfunktion, die Röntgenokomographie und andere Methoden zu untersuchen (siehe Respiratorisches Versagen).

Um Funktionsstörungen des Atmungs- und Herz-Kreislauf-Systems zu identifizieren, wird ein Test mit einer dosierten Belastung durchgeführt, die Vitalkapazität der Lunge und deren Prozentsatz bestimmt, Restluft, Minutenvolumen der Beatmung, Blutgasanalyse, Elektrokardiogrammaufzeichnung usw.

Klinische und Arbeitsprognose, Bedingungen und Arten der Arbeit gezeigt und kontraindiziert. Abhängig vom Stadium der Silikose, ihrem Verlauf, der Schwere der pulmonalen und pulmonalen Herzinsuffizienz, dem Auftreten von Komplikationen und Komorbiditäten sowie den spezifischen hygienischen und hygienischen Arbeitsbedingungen und dem Grad der Silikongefährdung der durchgeführten Arbeiten.

Bei Silikose Stadium I, insbesondere bei seiner Knotenform, ein sich schnell entwickelnder und schnell fortschreitender Prozess, der am häufigsten bei staubigen Menschen und hohem Quarzstaubgehalt (Sandstrahler, Chopper, Bohrer, Platinen usw.) beobachtet wird. Übertragen von Patienten auf andere Arbeiten unter Berücksichtigung folgender Gegenanzeigen: Kontakt mit Staub und reizenden Gasen, Temperaturschwankungen, schwere körperliche Arbeit.

In der interstitiellen Form einer sich langsam entwickelnden Silikose der Stufe I ist es möglich, bei staubarmen Bedingungen mit niedrigem Gehalt an freiem Siliciumdioxid im Staub im vorherigen Beruf zu verbleiben, wenn sie in staubarme Arbeitsbereiche überführt werden.

Es ist empfehlenswert, den vorherigen Beruf zu verlassen, insbesondere wenn der Kontakt mit quarzhaltigem Staub nicht besonders ist. obligatorisch; Elektriker, Schlosser und andere Minenarbeiter können beispielsweise von unterirdischen Arbeitsbedingungen auf die Oberfläche ohne Staubkontakt überführt werden.

Im Stadium der Silikose II und III, insbesondere bei schwerer pulmonaler und pulmonaler Herzinsuffizienz, ist jegliche Arbeit kontraindiziert.

Kriterien zur Bestimmung der Invaliditätsgruppe. Arbeitnehmer, die an einer Silikose des Stadiums I erkranken und sie in eine andere Stelle überführen, haben einen Rückgang der Qualifikationen zur Folge, oder das Volumen der Produktionstätigkeit muss von der Gruppe III aufgrund einer Berufskrankheit (Bohrer, Platinen, Sandstrahler, Häcksler, Landwirte usw.) als behindert anerkannt werden.

Patienten mit Silikose der ersten Stufe, die aufgrund ihres Berufsstandes (Metallarbeiter, Elektriker, Bergbauingenieure usw.) ihre Arbeit ohne Kontakt mit Staub ausführen können, ist die Behinderungsgruppe nicht aufgrund einer Berufskrankheit festgelegt; So kann beispielsweise ein Bergbauingenieur, der Arbeiten unter Tage durchführt, wenn er eine Silikose im Stadium I hat, an die Oberfläche gebracht werden, ohne eine Behinderungsgruppe zu bilden, da diese Übersetzung seine Qualifikationen nicht mindert.

Bei einer Silikose der Stufe II ohne Anzeichen einer schweren Lungeninsuffizienz oder eines schnellen Fortschreitens des Prozesses kann auch eine Behinderung der Gruppe III aufgrund einer Berufskrankheit festgestellt werden.

Patienten mit einer Silikose der Stadien II und III mit Symptomen einer schweren Lungeninsuffizienz sind behindert und sollten aufgrund einer Berufskrankheit der Gruppe II zugeordnet werden. Patienten mit einer Silikose im Stadium III, bei denen eine Lungenherzkrankheit auftritt, sind behindert und müssen besonders betreut werden, d. H. Sie können aufgrund einer Berufskrankheit als Personen mit Behinderungen der Gruppe I erkannt werden.

Wege der Rehabilitation. Sie sind in vernünftiger Beschäftigung. Umschulung und Umschulung werden für Personen empfohlen, insbesondere für junge Menschen.

http://www.medical-enc.ru/3/vte/silikoz.shtml

Lungensilikose: Symptome, Behandlung, Arbeitsfachwissen

Die Silikose der Lunge gilt als eine der häufigsten und schwersten Formen der Pneumokoniose. Das Auftreten dieser Erkrankung ist auf ein längeres Einatmen von Siliciumdioxid enthaltendem Staub zurückzuführen. Darüber hinaus kann sich das Debüt dieser Pathologie nicht nur während des Kontakts mit Staub entwickeln, sondern auch einige Zeit nach dessen Beendigung.

Die häufigste Silikose bei Arbeitern in der Bergbauindustrie, im Maschinenbau, in der Metallverarbeitung und in der Keramikindustrie.

Ursachen und Mechanismen der Entwicklung

Der Wirkungsmechanismus von Staub auf den Körper wurde lange Zeit versucht, die Staubart, ihre chemischen und physikalischen Eigenschaften zu erklären. In der Vergangenheit wurden zahlreiche Theorien über den Beginn der Silikose diskutiert, aber keine davon hat eine vollständige wissenschaftliche Begründung gefunden. Nach modernen Vorstellungen bei der Entstehung der Erkrankung spielen Immunmechanismen die Hauptrolle.

Auf den Schleimhäuten lagert sich siliziumoxidhaltiger Staub ab, der in die Atemwege gelangt. Darüber hinaus werden nur Partikel mit einer Größe von weniger als 10 Mikrometern angesaugt, und die aggressivsten unter ihnen sind noch kleinere Partikel - von 0,5 bis 5 Mikrometern. Bei längerem Kontakt mit staubiger Luft kann es:

• in den Alveolen akkumulieren;
• dringen in die Lymphgefäße und Knoten ein.

Dies wird vom Körper als Eindringen eines Fremdkörpers von außen wahrgenommen, der bestimmte Schutzreaktionen auslöst.

• In der ersten Stufe werden Makrophagen aktiviert und Staubpartikel werden phagozytiert.
• Infolgedessen interagiert Siliziumdioxid mit Proteinen und Zelllipoproteinen, was zu einer Schädigung der Organellen und zum Tod führt.
• Die wieder frei gewordenen Staubpartikel werden von neuen Makrophagen phagozytiert.

So sammeln sich Milchsäure und andere Abbauprodukte im Lungengewebe. Dies startet den Prozess der Kollagensynthese, der zur Entwicklung von Fibrose führt.

Darüber hinaus führt die ständige Reizung durch Staubpartikel des Rezeptorapparates der Schleimhaut der Atemwege zu einer Atrophie, zur Entwicklung von Bronchitis und Emphysem.

Klinische Manifestationen

Das klinische Bild der Silikose zeichnet sich durch einen Mangel an subjektiven und objektiven Symptomen aus. Sie wird durch das Auftreten von Emphysemen und den Entzündungsprozess in den Bronchien verursacht. Beschwerden werden oft nur bei aktiver Befragung erkannt und sind nicht spezifisch.

Frühe Manifestationen der Silikose sind Symptome, die jede chronische Lungenerkrankung begleiten können:

Letzteres kann die Form von Kribbeln, Unbehagen oder Zwang unter den Schulterblättern haben, was durch die Beteiligung an dem pathologischen Prozess der Pleura und die Bildung von Adhäsionen verursacht wird.

In den Anfangsstadien der Krankheit ist Atemnot eher mit Bronchitis und Emphysem verbunden, daher erscheint sie in ihrer Abwesenheit nur mit erheblicher körperlicher Anstrengung. Mit fortschreitendem pathologischen Prozess verschlimmert sich die Fibrose des Lungengewebes, und Dyspnoe kann eine Person auch in Ruhe stören.

Bei Patienten mit Silikose ist Husten mit einer Reizung des Atemwegsstaubs verbunden. Es kann instabil sein oder trocken oder mit sputigem Auswurf. Bei einigen Patienten mit Husten wird eitriger Auswurf ausgeschieden. Dies weist auf die Entwicklung einer chronischen Bronchitis oder Bronchiektasie hin.

Es ist zu beachten, dass die klinischen Manifestationen der Silikose nicht immer Veränderungen in der Lunge entsprechen, die durch Röntgenuntersuchung festgestellt werden.

Stadien der Silikose

Laut radiologischen und klinischen Daten gibt es drei Stadien der Krankheit:

1. Im ersten Stadium der Erkrankung ist der allgemeine Gesundheitszustand der Patienten zufriedenstellend, ein kleiner Husten macht sich selten Sorgen, Kribbeln in der Brust, Dyspnoe ist nicht ausgeprägt oder minimal. Während der Untersuchung können über der Lungenunterseite Boxed Perkussionsgeräusche, geschwächtes oder hartes Atmen mit gelegentlichen trockenen Rales beobachtet werden. Während dieser Zeit treten im Röntgenbild an der Unterseite der Brust Anzeichen von Fibrose und Emphysem auf.
2. Die zweite Stufe ist durch ausgeprägtere Symptome gekennzeichnet. Atemnot nimmt zu, was jetzt mit geringer Anstrengung auftritt, Brustschmerzen nehmen zu und viskoses Auswurfmaterial kann beim Husten getrennt werden. Der Patient zeigt objektiv Anzeichen eines Emphysems mit eingeschränkter Beweglichkeit der unteren Lungenkanten und schwachen Atmungsbereichen, die sich mit harten abwechseln. Bei solchen Patienten wird nach den Ergebnissen der Spirographie eine restriktive Art von Atemstillstand festgestellt.
3. In der dritten Stufe wird eine ausgeprägte Fibrose in der Lunge festgestellt, es kommt zu einem schweren Atemstillstand mit Dyspnoe im Ruhezustand und einem Lungenherz. Solche Patienten sind besorgt über starke Schmerzen in der Brust, Husten mit Auswurf und Asthmaanfälle. Bei der Auskultation in der Lunge hörte sich geschwächtes, manchmal hartes Atmen mit trockenen und feuchten Rasseln sowie pleurales Reibungsgeräusch an.

Komplikationen der Silikose

Der Verlauf der Silikose kann durch folgende pathologische Zustände verstärkt werden:

1. Chronische Bronchitis (begleitet sowohl leichte als auch schwere Formen der Silikose).
2. Tuberkulose (häufige und schwere Komplikationen, schwer zu behandeln).
3. Bronchialasthma
4. Spontaner Pneumothorax.
5. Lungenherz
6. Rheumatoide Arthritis.
7. Systemische Erkrankungen des Bindegewebes.

Merkmale der Krankheit

Die Silikose ist eine Krankheit, die abhängig von den Arbeitsbedingungen, der Aggressivität des Staubfaktors, der Dauer ihrer Wirkung auf den Körper sowie der Form der Fibrose und dem Auftreten von Komplikationen unterschiedliche Verlaufsmöglichkeiten haben kann. Von besonderer Bedeutung ist die individuelle Veranlagung und der Zustand der oberen Atemwege zum Zeitpunkt des Kontakts mit Staub.

In der klinischen Praxis ist es üblich, langsam progressive, schnell progressive und späte Silikose zu isolieren.

1. In der ersten Variante der Erkrankung dauert der Übergang von Stadium zu Stadium Jahrzehnte (in der Regel interstitielle Fibrose).
2. Die zweite Option entwickelt sich viel schneller - der pathologische Prozess wird in einer Stufe um etwa 5 Jahre verzögert (Nodular Fibrosis).
3. Die späte Version der Silikose kann sich in 10–20 Jahren relativ kurzen Kontakts (etwa 5 Jahre) mit Quarzstaub äußern, wenn sie provozierenden Faktoren (schwere Lungenentzündung, Tuberkulose) ausgesetzt ist.

Grundsätze der Behandlung

Die Hauptrichtungen bei der Behandlung von Silikose sind:

• Beendigung des Kontakts mit einem Reizstoff;
• Verringerung der Staubablagerung in den Lungen;
• Staub vom Körper entfernen;
• Fibrosehemmung;
• Verbesserung der Lungenventilation und des lokalen Blutkreislaufs.

Die Behandlung sollte einen integrierten Ansatz haben und gleichzeitig die Schwere der Patienten, die Schwere der Manifestationen der Krankheit und das Auftreten von Komplikationen berücksichtigen. Im letzteren Fall ist die Taktik des Patientenmanagements auf den Zustand zurückzuführen, der den Verlauf der Silikose kompliziert hat:

• Tuberkulose verschriebene Anti-TB-Medikamente;
• für infektiöse Komplikationen - Antibiotika;
• bei der Entwicklung von rheumatoider Arthritis - Zytostatika usw.

Es gibt keine spezifische Behandlung, die die Fibrose mit Silikose stoppen kann. Ein bestimmter Effekt kann jedoch erzielt werden durch:

• Physiotherapietechniken (alkalische Inhalation, UHF, UV);
• Spa-Behandlung (im Anfangsstadium der Krankheit);
• Physiotherapieübungen.

Um die allgemeine Widerstandsfähigkeit zu erhöhen, wird solchen Patienten empfohlen, sich zu ernähren und Vitamine zu nehmen.

Behindertenuntersuchung

Die Lösung der Frage nach der Arbeitsfähigkeit von Patienten mit Silikose ist eine ziemlich schwierige Frage. Dies berücksichtigt das Stadium der Erkrankung, die Form der Fibrose, insbesondere ihren Verlauf, das Vorhandensein und die Schwere von Funktionsstörungen und Komplikationen.

• Patienten mit Silikose 1-Stadium können an derselben Stelle weiterarbeiten, wenn sich die Krankheit 15 oder mehr Jahre nach Beginn des Kontakts mit Staub entwickelt hat. Gleichzeitig fanden sie eine interstitielle Form der Silikose ohne Anzeichen von Atemwegs- und Herzversagen.
• Personen mit einer interstitiellen Form der Erkrankung im Stadium 1, die sich mit einer kleinen staubigen Erfahrung (weniger als 15 Jahre) und einer nodulären Form der Silikose entwickelte, sollten auf Arbeiten übertragen werden, die nicht mit der Staubexposition zusammenhängen.
• Wenn der Faserprozess mit Silikose im Stadium 1 schwerwiegende Komplikationen aufweist, können solche Patienten als behindert betrachtet werden.
• Alle Patienten mit Stadium 2 der Silikose, unabhängig von Form und Verlauf, arbeiten unter schädlichen Bedingungen und sind kontraindiziert.
• Wenn die Krankheit in Stufe 3 übergeht, können die Patienten normalerweise nicht arbeiten und benötigen ständige Pflege.

Prävention

Grundlage für die Verhinderung der Silikose ist die maximale Entstaubung der Luft in Industrieanlagen und der Schutz des Personals vor den schädlichen Auswirkungen von Quarzstaub. Dafür wurde eine ganze Reihe technologischer Maßnahmen entwickelt:

• Mechanisierung des Produktionsprozesses;
• Verwendung der Fernbedienung;
• die Verwendung verschiedener Benetzungslösungen für die Staubabscheidung;
• wirksames Belüftungssystem;
• das Vorhandensein von Staubsammlern;
• Verwendung persönlicher Schutzausrüstung (Spezialanzüge mit Reinluftzufuhr, Atemschutzmasken).

Für die rechtzeitige Erkennung der Anfangsstadien der Silikose führen solche Unternehmen medizinische Untersuchungen mit einer Häufigkeit von 1 Mal pro Jahr durch.

Fazit

Silikose ist eine der Krankheiten, die die Dauer und die Lebensqualität der Patienten reduzieren. Sie haben jedoch nicht alle den gleichen Kurs. Der Verlauf und die Progressionsneigung werden von vielen Faktoren bestimmt, darunter auch Komplikationen. Nur die vorzeitige Beendigung des Kontakts mit Staub und die rechtzeitige Durchführung von Therapie- und Präventionsmaßnahmen können den Zustand solcher Patienten lindern.

http://otolaryngologist.ru/3540

Berufskrankheit

Rechtliche Hinweise zu Berufskrankheiten / Behindertenrechten

goldlady777

Guten Tag, bitte sagen Sie mir, ob ich bei solchen Erkrankungen zurückgehen kann: ausgedehnte Psoriasis, begrenzte Lungenfibrose, Lungensarkoidose, 2 Grad. Alle Krankheiten wurden während der Arbeit in der Mine erworben. Die Mine besteht aus Uran, die Berufserfahrung beträgt 8 Jahre, davon die saubere Untertageerfahrung 7 Jahre.

Und wie wäre es richtiger, eine Regression aufzustellen, ohne den Durchschnitt zu verlieren, aufhören oder bei der Arbeit bleiben und eine Silbentrennung durchführen?

http://www.prostopravo.com.ua/servisy/voprosy_yuristam/konsultatsii_invalidov/tema/profzabolevanie

Silikose (Vortrag)

Zentralinstitut für fortgeschrittene medizinische Studien, Moskau

Die Silikose ist eine der häufigsten Pneumokoniose, die durch Inhalation von hochfasrigem Staub entsteht, der freies Siliciumdioxid (SiO) enthält₂). Siliziumdioxid wird in der Natur in Form von Quarz, Granit, Gneis, Sandsteinen gefunden. Viele wertvolle Mineralien kommen benachbart zu oder durch Quarzgesteine ​​hindurch, was den Gehalt an Siliciumdioxid im Bergwerk bestimmt. Für die Entwicklung der Silikose sind viele Faktoren wichtig: der Staubgrad (Konzentration) der Luft, der Gehalt an freiem Siliciumdioxid, seine Dichte, die elektrische Ladung und andere physikalische Eigenschaften von Staubpartikeln usw.

Es ist bekannt, dass von den zwei Varianten (kristalline und amorphe Formen) von Quarzkristallgesteinen die größte fibrogene Wirkung vorliegt.

Der Begriff "Silikose" wurde erstmals von Visconti Anatom im Jahre 1870 vorgeschlagen. Seitdem ist der Countdown der Studie zur Silikose praktisch abgelaufen. Viele Arbeiten wurden diesem Problem gewidmet, aber bis heute gibt es keine endgültige Antwort auf die Frage, warum freie Kieselsäure im Vergleich zu anderen Staubarten die stärkste fibrogene Wirkung hat. In der Vergangenheit wurden verschiedene Theorien über die Pathogenese der Silikose diskutiert, die die Aggressivität von Quarzstaub mit seinen physikochemischen Eigenschaften verknüpfen, aber keine der vorgeschlagenen Theorien könnte die Komplexität der sich entwickelnden Pathologie erklären.

Gegenwärtig wurde festgestellt, dass phagozytischer Staub durch Makrophagen in die Atemwege gelangt, die in die Form von Coniophagen übergehen. Mit histochemischen Methoden konnte gezeigt werden, dass die Hauptzellstrukturen unter der Wirkung von Staub eine Degeneration erfahren, während die Zelle selbst zerfällt. Der schädigende Effekt hängt mit der Aktivität von Silanol (SiOH) und anderen Hydroxylgruppen zusammen, die während des Bruches des Quarzkristallgitters gebildet werden. Die Phagozytose von Staub kann sich viele Male wiederholen, die Todesrate von Makrophagen wird durch die Aggressivität des wirkenden Staubes bestimmt.

Infolge des Todes von koniofagov kommt es zur Freisetzung von Zellstrukturen, von denen einige biologisch aktiv sind und die Entwicklung von Fibrose stimulieren. Große Bedeutung kommt der Anhäufung von Lipidperoxidationsprodukten zu, die während des Abbaus von Makrophagen aus Phospholipiden unter dem Einfluss der katalytischen Aktivität von SiO gebildet werden₂. Gleichzeitig mit der Stimulierung der Fibrose werden Fibroblasten-Ultrastrukturen geschädigt, mit denen qualitative Veränderungen des Kollagens und dessen Hyalinisierung verbunden sind.

Kein Antigen, sondern zytotoxische Eigenschaften, SiO₂ bewirkt die Aktivierung von Immunreaktionen des zellulären und humoralen Typs. Bei Patienten mit Silikose nehmen verschiedene Klassen von Immunglobulinen zu, die absolute Anzahl der T-Lymphozyten nimmt ab, wenn sie Hydrolyse- und Energieenzyme aktivieren. Es wird eine Aktivierung der Autoreaktivität beobachtet, die durch den Antikörpertiter und bei den zellulären Antwortreaktionen auf das Lungenantigen Kollagen bestimmt wird. Verschiebungen im immunologischen Status sind am ausgeprägtesten bei progressiven Formen der Silikose oder bei Komplikationen durch Tuberkulose oder rheumatoide Arthritis.

Morphologische Veränderungen in der Lunge während der Silikose sind durch die Vermehrung des Fasergewebes entlang der Bronchien, der Gefäße, um die Läppchen und der Alveolen gekennzeichnet. Spezifisches morphologisches Substrat - silikotische Knötchen - auf der Sektion werden in Form von Miliary und größeren Brennpunkten von grauer oder grauschwarzer Farbe dargestellt. Die histologische Struktur typischer Knötchen wird durch eine konzentrische oder Wirbelanordnung (korrekte Anordnung) von Kollagenfasern dargestellt, manchmal mit Hyalinisierung, insbesondere in der zentralen Zone. Für silikotische Knötchen gibt es eine große Menge Kollagen mit einer relativ geringen Menge Staubpartikel.

Mit dem Fortschreiten der Silikose bilden sich konglomerative Formationen (Knoten), die häufig im oberen posterioren Bereich der Lunge lokalisiert sind. Kalzinierung, einzelne Nekroseherde aufgrund von Ischämie können in silikotischen Knoten und Knoten gefunden werden. Gleichzeitig mit der Niederlage des Lungenparenchyms bilden sich fibröse Veränderungen in den Lymphknoten der Lungenwurzeln, manchmal auch mit Verkalkungserscheinungen entlang der Peripherie - "Eierschale"; Anhaftungen entwickeln sich in der Pleura; Symptome eines Emphysems bilden sich zunächst um die Knötchen der Art der kompensatorischen Hyperpneumatose und in schweren Fällen - in Form von Bullen.

Die Silikose-Krankheit ist bei verschiedenen Arten der Arbeit möglich. Die hauptsächlichen Silikose-gefährlichen Berufe sind: Bergleute für den Abbau verschiedener Metalle (Bohrer, Triebfahrzeugführer, Sprengstoffe usw.); Gießereiarbeiter (Sandstrahl-, Kugelstrahl-, Schneidemaschinen, Rutenhersteller, Gießmaschinen, Schlagmaschinen, Formmaschinen); Arbeiter, die an der Herstellung und Verwendung von feuerfesten und keramischen Materialien beteiligt sind, Tunneltunnel; Granit-Handler, Sandschleifer. Neben den aufgeführten Gruppen haben Bergleute zur Gewinnung von Eisenerz, Silikaten und Kohle aufgrund der Gesteinszusammensetzung Kontakt mit quarzhaltigen Staubkomponenten. Die Pneumokoniose, die sich während dieser Arbeiten entwickelt, wird als Siderosilikose, Silikosilikose, Anthracosilikose bezeichnet. Diese Pneumokoniose kann auch der Pneumokoniose aus fibrogenem Staub zugeschrieben werden. Freie Kieselsäure spielt eine wichtige Rolle bei ihrer Bildung. Das Vorhandensein anderer Staubkomponenten (Eisen, Silikate, Kohle) kann jedoch die fibrogene Wirkung von Quarz etwas schwächen. Denn die aufgezählte Pneumokoniose verläuft im Vergleich zur Silikose günstiger.

Die Silikose ist eine Krankheit mit einem allmählichen, für den Patienten oft unsichtbaren Beginn. Die Arbeitserfahrung vor dem Beginn der Krankheit kann erheblich von 1 bis 20 Jahren oder mehr variieren, was von der Aggressivität des Staubs, der Intensität des Aufpralls und der individuellen Veranlagung abhängt.

Silicotische Knoten, Pneumokoniose Stadium I-II

Silicotische Knoten, Bindegewebsveränderungen

Anthracosilicosis Stadium I

Anthracosilikose im Stadium I, interstitielle Form, rechtsseitige chronische Lungenentzündung

Anthracosilikose Stadium I-II, rechtsseitige chronische Lungenentzündung

Silikose Stadium II, bilaterale chronische Pneumonie

Silikose II-III-Stadium

Siderosilikose Stadium III

Siderosilikose Stadium II, miliäre Lungentuberkulose

Die Klinik der Silikose ist anders, vor allem mit einer geringen Schwere des Prozesses, schlechten objektiven und subjektiven Symptomen. Aktive Beschwerden treten in der Regel später auf, wenn sich Lungenveränderungen bilden. Eine detaillierte Untersuchung kann Beschwerden aufzeigen, die für jede chronische Lungenerkrankung charakteristisch sind. Die charakteristischsten Beschwerden über Atemnot, die mit dem Fortschreiten des Prozesses zunehmen. Häufig treten stechende Brustschmerzen mit verschwommener Lokalisation auf, ein Gefühl von Schweregefühl in den subscapularen Regionen. Der Husten ist in der Regel klein, der Auswurf ist klein.

Der allgemeine Zustand kann für lange Zeit zufriedenstellend bleiben. Die Körpertemperatur ist in unkomplizierten Fällen normal. Die Form der Brust wird auch bei schweren Krankheitsfällen nicht verändert. Die Perkussion wird durch einen kleinen, gerahmten Ton in den unteren Seitenteilen der Brust bestimmt. In schwerwiegenden Fällen wird die Fläche der großen Faserknoten durch die Verkürzung des Perkussionsklangs bestimmt, die sich abwechselnd mit einem kastenförmigen Ton über Teilen des bullösen Emphysems ändert. In solchen Fällen sprechen sie vom „Mosaik“ des Perkussionsklangs, aber in der klinischen Praxis wird dieses Phänomen selten erkannt. Das Atmen, während sich die Krankheit entwickelt, wird in den oberen Abschnitten hart und in den unteren Abschnitten schwächer. In unkomplizierten Fällen wird das Keuchen nicht abgehört. Nur bei bestimmten Patienten kann man in den unteren Abschnitten kleine feuchte Rasseln oder Crepitus- und Pleurareibgeräusche hören. Bei der Silikose ändert sich das periphere Blut nicht. Fortschreitende Formen werden von Veränderungen der Proteinfraktionen in Richtung der Erhöhung der Grobfraktion der Globuline begleitet. Die Konzentrationen von Haptoglobulin, Fibronogen, Neuramin- und Diphenylaminosäuren nehmen häufig zu, der Anteil an C-reaktivem Protein steigt an. Alle aufgelisteten Verschiebungen zeugen von Verschiebungen bei Bindegewebsprozessen.

Die Entwicklung der Silikose ist durch unterschiedlich starkes Atemversagen gekennzeichnet. Grundsätzlich gibt es Verstöße gegen die Beatmung der Lunge am reaktiven Typ. Es ist zu beachten, dass der Schweregrad der Atemwegserkrankungen häufig nicht mit dem Grad der fibrotischen Veränderungen in der Lunge korreliert. Manchmal, selbst in schweren Fällen der Erkrankung, ist die Atmungsfunktion nur sehr wenig gestört. Und nur in den letzten Anzeichen einer fortschreitenden Lungen- und dann Lungenherzinsuffizienz.

Die diagnostische Hauptmethode der Silikose ist die Röntgenuntersuchung. Es gibt drei Formen von radiologischen Veränderungen: knotig (kleine runde Verdunklung), interstitielle (kleine Verdunklung mit unregelmäßiger Form) und knotig (große runde oder unregelmäßige Form der Verdunkelung), was den morphologischen Veränderungen während der Silikose entspricht.

Knötchensilikose erscheint auf Röntgenbildern in Form klar definierter monomorpher Schatten, die symmetrisch in beiden Lungen liegen. Meist besetzen sie den mittleren und unteren Teil der Lunge. Man unterscheidet ein Small-Silk-Verfahren mit einem Knodendurchmesser von bis zu 1,5 mm, ein Medium-Silk-Verfahren - mit einer Knotengröße von 1,5 bis 3,0 mm und ein Large-Silk-Verfahren - mit einem Knotendurchmesser von 3 bis 10 mm. Diese Änderungen sind in lateinischen Buchstaben p, q bzw. r codiert. Die Anzahl oder Dichte der Knoten wird durch die Zahlen 1-2-3 angegeben.

Interstitielle Silikose kann sich als linear-retikuläre Veränderungen (Typ s), Tyazhnyh-Änderungen (Typ t), grobgewichtete Änderungen (Typ u) manifestieren.

Noduläre Silikose ist durch das Vorhandensein verschiedener Größen von Konglomeraten gekennzeichnet, die häufig symmetrisch angeordnet sind. Silikotitscheski Knoten ohne Komplikationen haben eine abgerundete Form und eine fast homogene Struktur. Sie befinden sich häufig symmetrisch in den oberen posterioren Lungensegmenten. Unterscheiden Sie die kleinkieselige Silikose (Typ A) - Durchmesser der Knoten von 1 bis 5 cm, Großknoten (Typ B) - mit einem Durchmesser der Knoten von 5 bis 10 cm und massiv (Typ C) - mit einem Gesamtdurchmesser der Knoten von mehr als 10 cm.

Neben Veränderungen des Lungenparenchyms mit Silikose gibt es auch Veränderungen in den Lungenwurzeln: Sie sind faserig verdichtet, enthalten dichte Lymphknoten, manchmal mit Verkalkungselementen. Die Klarheit der Umrisse der Wurzel erlaubt es uns, von ihrem "Abhacken" als Zeichen der Silikose zu sprechen. Denn die Silikose ist durch eine Beteiligung am Prozess der Pleura gekennzeichnet: Verdickung der Interlobaren Pleura, Pleuro-Diaphragma und Pleuro-Perikard-Adhäsionen.

Neben der Bestimmung identifizierter radiologischer Veränderungen mittels Codierung wird derzeit die traditionelle Auswahl der drei Stufen der Silikose nach der Schwere des Prozesses verwendet.

Das Stadium I der Silikose manifestiert sich in Form linearer Netzveränderungen (1,2 s) oder knotiger Veränderungen mit einer kleinen Anzahl von Knoten (1,2 p; 1,2 q; 1,2 r).

Die Silikose der Stufe II ist durch noduläre Veränderungen mit einer signifikanten Ausbreitung und einer großen Anzahl von Knoten (3 p; 3 q; 3 r) gekennzeichnet.

Stufe III der Silikose (A, B, C) wird auf Stufe III bezogen. Die obige Aufteilung der Silikose im Stadium ist sehr bedingt, in Zusammenhang damit wird derzeit die Frage einer möglichen Revision der Idee der Inszenierung der Krankheit diskutiert.

Silikose bezieht sich auf Krankheiten, die zum Fortschreiten der Erkrankung neigen. Der Fluss wird unterschieden: langsam fortschreitende Formen, wenn das Wachstum fibrotischer Veränderungen und der Übergang von einer Stufe zu einer anderen Stufe zehn oder mehr Jahre dauert, und in manchen Fällen eine lange Beobachtung die Stabilität des Prozesses anzeigt, und rasch fortschreitend, wobei das Wachstum der Veränderungen über einen relativ kurzen Zeitraum stattfindet ( 5-10 Jahre).

Langsames Fortschreiten ist am typischsten für interstitielle oder interstitielle Formen der Silikose, die am häufigsten bei Kontakt mit Staub mit einem geringen Gehalt an freiem SiO entstehen.₂, 10-20% nicht überschreiten.

Knotenförmige Formen der Silikose, die sich entwickeln, wenn sie Staub mit einem hohen Gehalt an freiem SiO ausgesetzt werden₂, Bei mehr als 30-40% tritt häufig eine rasche Entwicklung bis zum Stadium III auf.

Die Entwicklung des silikotischen Prozesses findet meistens während der Arbeitszeit unter den Bedingungen der Staubproduktion statt. Bei Kontakt mit quarzhaltigem Staub ist jedoch die Entwicklung einer Silikose nach Beendigung der Arbeit unter staubigen Bedingungen möglich, manchmal nach 10-15 Jahren oder mehr. Dies ist die sogenannte Spätform der Silikose. Häufiger tritt eine Spätsilikose bei Personen auf, die in der Vergangenheit eine geringe Arbeitserfahrung unter beträchtlichen Staubbedingungen hatten. Akute Pneumonie und Tuberkulose können einen provokanten Moment für die Entwicklung des Prozesses darstellen. In dieser Form besteht oft die Tendenz, die Lymphknoten der Lungenwurzeln und die silikotischen Knoten selbst zu verkalken.

Es sollte betont werden, dass Fälle von spät erkannter Silikose von Fällen von später Silikose unterschieden werden sollten, die möglicherweise auf die fehlende Röntgenuntersuchung während der Dauer der Staubproduktion zurückzuführen sind.

Neben den üblichen Formen sind atypische Varianten des Verlaufs der Silikose bekannt, was die Diagnose erschwert.

So kommt es zu einseitigen asymmetrischen Silikosen in Form von Knoten, die oft als Tumor angesehen werden. Es kann davon ausgegangen werden, dass die Grundlage für die Entwicklung solcher Formen ein angeborener Lungenfehler ist, mit dem eine größere Anfälligkeit verbunden ist. Bei niedrigen Konzentrationen von weniger aggressivem Staub kann sich eine Silikose mit einer primären Läsion der Wurzellymphknoten vor dem Hintergrund sehr kleiner linear-retikulärer Veränderungen im Parenchym entwickeln - einer Lymphozytenform der Silikose.

Die in der Vergangenheit beschriebene Form der akuten Silikose wurde in den letzten Jahren nicht gefunden. Die Entwicklung einer akuten Silikose ist mit der Exposition gegenüber besonders aggressiven Stäuben mit hohem SiO-Gehalt verbunden.₂. Die Krankheit war sehr schwierig, mit hohem Fieber und fortschreitender Lungeninsuffizienz. Die Entwicklung des Prozesses beinhaltete die Beteiligung von Immunmechanismen. Aufgrund der beschriebenen morphologischen Veränderungen der Lunge ähnelt ein sich entwickelnder Prozess einem Bild einer fibrosierenden Alveolitis.

Der Schweregrad der Silikose bestimmt in vielen Fällen den Eintritt von Komplikationen, darunter Tuberkulose. In der Regel kompliziert Tuberkulose die Knoten- und Knotenformen der Silikose. Die Häufigkeit der Komplikationen hängt eindeutig vom Schweregrad der Fibrose ab. So sind bei der Silikose der Stufe I die komplizierten Formen der Silikose 15–20%, bei der Silikose der Stufe II 25–30% und bei der Silikose der Stufe III 75–80%.

Die Entwicklung der Silikotuberkulose hängt hauptsächlich mit der Reaktion alter tuberkulöser Herde zusammen, hauptsächlich in den Lymphknoten der Wurzeln. Tuberkulose vor dem Hintergrund der Silikose kann sich in allen Formen der pulmonalen Sekundärtuberkulose manifestieren. Meist tritt die fokale Tuberkulose auf, die Infiltration etwas seltener. Die Entwicklung von Silikotuberkulose-Bronchoadenitis, einzelnen und multiplen Silikotuberkulomen ist möglich. Weniger verbreitet ist disseminierte und fibrös-kavernöse Tuberkulose, exsudative Pleuritis. In Fällen, in denen Tuberkulose mit ausgeprägten nodulären Formen der Silikose einhergeht, ist die Bestimmung der Form der anhaftenden Tuberkulose nahezu unmöglich. In diesen Fällen wird die Erkrankung als kleine oder grobe oder massive Silikotuberkulose angesehen. Tuberkuloseklinik hat eine Reihe von Merkmalen, die sie von Tuberkulose unterscheiden:

1. Es gibt keinen akuten Beginn des Prozesses.
2. In der ersten Periode gibt es wenig oder keine Anzeichen einer tuberkulösen Vergiftung (Temperaturanstieg, Schwäche, Schwitzen, Blutveränderungen).
3. Nach der oligosymptomatischen ersten Periode, insbesondere wenn die Anti-Tuberkulose-Therapie nicht rechtzeitig begonnen wird, geht die Krankheit in die zweite Phase über, die der Verschlimmerung des Tuberkuloseprozesses mit infiltrativen, manchmal destruktiven Phänomenen, Verbreitung, starker Vergiftung und Gewichtsverlust entspricht.
4. Seltene Bacillussekretion.
5. Selten als bei Tuberkulose, Hämoptyse.
6. Als Ergebnis der Therapie ist es oft notwendig, nicht die Heilung von Tuberkulose zu bemerken, sondern lediglich eine Stabilisierung des Prozesses, die Umwandlung in eine inaktive Form mit faseriger Verdichtung oder Verkalkung der Herde.

Die Tuberkulose-Adhärenz wirkt sich nachteilig auf den Verlauf des silikotischen Hauptprozesses aus und trägt in vielen Fällen zu seinem Fortschreiten bei.

Bei all dem, was gesagt wurde, ist es klar, dass die Früherkennung komplizierter Formen und die rechtzeitige Einleitung einer Therapie sehr wichtig sind. Zusätzlich zu den allgemein anerkannten Diagnoseverfahren hilft die Röntgenuntersuchung in der Dynamik, die Diagnose einer Silikotuberkulose festzustellen: Im Gegensatz zur monomorphen diffusen knotigen Dissemination werden polymorphe fokale Schatten festgestellt, die hauptsächlich in den Lungenspitzen, in den Subclavia-Bereichen lokalisiert sind, und Läsionsasymmetrien.

Eine weitere Komplikation der Silikose, die häufiger in der interstitiellen Form des Prozesses beobachtet wird, ist der Zusatz einer banalen unspezifischen Infektion mit der Entwicklung einer chronischen Bronchitis mit inhärenten Störungen der Atemwegsfunktion des obstruktiven Typs. Und obwohl sich die verbundene Bronchitis nicht wesentlich auf den Verlauf des Faserprozesses auswirkt, hat die Zunahme der Ateminsuffizienz einen signifikanten Einfluss auf die Schwere des Zustands des Patienten.

Eine Komplikation, die für ausgeprägte Formen der Silikose charakteristisch ist, sollte als spontaner Pneumothorax betrachtet werden, der sich als Folge eines Bruchs eines Emphysematosen entwickelt. Der spontane Pneumothorax ist keine häufige Komplikation der Silikose. Klinische Manifestationen entsprechen begrenzten pristenochnyschen Formen. Einige Patienten neigen zu wiederholten Pneumothoraxen, was offensichtlich auf die individuellen Merkmale des Organismus zurückzuführen ist.

Besonders hervorzuheben sind Fälle von Komplikationen und richtiger Kombinationen von Silikose mit rheumatoider Arthritis, bekannt als Kaplan-Syndrom, oder Silicoarthritis. Die Silikose in diesen Formen wird häufiger durch knotige Formationen mit mehreren abgerundeten Obskurationen entlang der Lungenperipherie dargestellt. Die histologische Untersuchung dieser Knoten zeigt silikotische Knoten mit einer Zellproliferationszone mit Vaskulitis und der "palisadenartigen" Anordnung von Fibrozyten, die für rheumatoide Läsionen charakteristisch ist. Silikose und rheumatoide Arthritis verstärken sich in klinischen Manifestationen stark, Silikose verläuft oft progressiv, was indirekt auf die gemeinsame pathogenetische Basis dieser Erkrankungen hindeutet.

Behandlung und Vorbeugung.

Effektive Methoden zur Behandlung der Lungenfibrose, einschließlich der Silikose, sind derzeit nicht verfügbar. In den letzten Jahren wurde die antifibrogene Wirkung einiger polymerer Zubereitungen, insbesondere von Polyvinyloxid, bewertet, deren therapeutische Wirkung mit der Inaktivierung von Quarz aufgrund seiner Adsorption am Polymer und dem Schutz der Zellmembranen vor ihrer zytotoxischen Wirkung zusammenhängt. Auch wenn im Experiment ermutigende Ergebnisse erzielt wurden, bestätigten die durchgeführten klinischen Studien nicht den positiven Effekt auf den Verlauf des silikotischen Prozesses.

Der wichtigste Teil der medizinischen Versorgung von Arbeitnehmern in berufsgefährdenden Berufen ist die Vorbeugung vorbeugender Maßnahmen. Neben technischen und hygienisch-hygienischen Maßnahmen zur Verringerung der möglichen Auswirkungen von aggressivem Staub nimmt die medizinische Prävention einen besonderen Platz ein. Das Wichtigste in diesem Zusammenhang ist eine sorgfältige Auswahl der Fachkräfte bei der Bewerbung für Arbeiten in silikongefährdeten Berufen, unter Berücksichtigung aller Kontraindikationen sowie regelmäßiger und qualitativ hochwertiger, regelmäßig durchgeführter ärztlicher Untersuchungen, bei denen alle erforderlichen zusätzlichen Untersuchungsmethoden zur Früherkennung von Anzeichen einer Staubexposition verwendet werden.

Präventive Behandlungen und Präventionsmaßnahmen in Hochrisikogruppen für die Silikose-Krankheit und bei der Behandlung von Patienten mit Silikose ohne signifikante Beeinträchtigung der Atemfunktionen sind in vielerlei Hinsicht ähnlich. Die Therapie sollte darauf abzielen, den Funktionszustand des Bronchopulmonalsystems zu verbessern und Staub zu entfernen. Eine gute Ernährung, die reich an Proteinen und Vitaminen ist, wird empfohlen. Um den Zustand der Schleimhaut der Atemwege und die Reinigung der Staubpartikel zu verbessern, wird empfohlen, therapeutische Inhalationen mit Salzsalzlösungen, Phytoncid-Lösungen und Kräuterabkühlungen durchzuführen.

Zur Beseitigung von Atemwegserkrankungen werden physiotherapeutische Übungen unter Einbeziehung von Atemwegskomplexen gezeigt. Von den Härtungsmitteln wird empfohlen, Hydrokulturen durchzuführen, insbesondere therapeutische Duschen (kreisförmige Dusche, Charcot-Dusche).

Eine physiotherapeutische Behandlung ist ratsam: Vibrieren der Brustmuskulatur, Iontophorese mit Kalziumchlorid, dynamische Dioden, Ultraschall auf der Brust.

Es wird eine Sauerstofftherapie gezeigt, einschließlich der Verwendung einer hyperbaren Sauerstoffanreicherung.

Bei schnell fortschreitenden Formen der Silikose werden Glucocorticosteroidhormone im Verlauf von 1,0 bis 1,5 Monaten angewendet. mit einer täglichen Dosis von 20-25 mg. Es gibt Hinweise auf eine positive Wirkung bei der Aufnahme von immunokorrektiven Medikamenten (Levomizol, Interferon) in den Therapiekomplex, insbesondere bei komplizierter Bronchitis. Gleichzeitig ist die gleichzeitige prophylaktische Gabe von Tuberkulosemedikamenten (Tubazid) notwendig.

Die Behandlung von Patienten mit Silikotuberkulose erfordert besondere Aufmerksamkeit. Es wird empfohlen, eine aktive Tuberkulosetherapie für einen Zeitraum von 6 bis 12 Monaten durchzuführen. Der Übergang zur intermittierenden Behandlungsmethode ist erst zulässig, nachdem sich der Prozess stabilisiert hat. Bei Infiltrationsformen empfiehlt es sich, die antibakterielle Therapie mit Glucocorticoidhormonen zu kombinieren. Nach dem Ende des Hauptkurses werden Kurse zur Behandlung von Rückfällen angewendet.

Die Behandlung anderer Komplikationen (chronische Bronchitis, rheumatoide Arthritis) erfolgt mit den für diese Erkrankungen üblichen Behandlungsmethoden.

Die Feststellung einer Diagnose der Silikose ist ein Vorwand, um außerhalb von Staub- und Reizstoffexpositionen zu arbeiten, mit Ausnahme erheblicher körperlicher Anstrengung und nachteiliger meteorologischer Faktoren.

Das Kriterium für die Bestimmung der Invaliditätsgruppe und der prozentualen Invaliditätsgrad ist die Form, das Stadium der Erkrankung, das Auftreten von Komplikationen, der Grad der Lungeninsuffizienz und die Prognose.

Die Schlussfolgerung zur Beschäftigung in jedem Einzelfall sollte unter Berücksichtigung der Schwere des Prozesses, der Art und der Arbeitsbedingungen, des Alters des Patienten, seiner Erfahrung, seiner Ausbildung und seiner Arbeitsfähigkeiten getroffen werden.

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Silikose

Die Silikose ist eine Berufskrankheit, die durch die Entwicklung einer schweren Lungenfibrose aufgrund einer längeren Inhalation von Staub mit einem hohen Gehalt an freiem Siliziumdioxid gekennzeichnet ist. Die Symptome sind von Natur aus progressiv: Dyspnoe tritt zuerst während des Trainings auf, dann in Ruhe wird das periodische Husten durch ständigen Husten ersetzt, der Brustschmerz nimmt zu und in den späteren Stadien der Lungenherzinsuffizienz. Die entscheidenden Kriterien für die Diagnose sind die Daten der Berufsgeschichte in Kombination mit typischen radiologischen Anzeichen einer Silikose. Heilmittel umfassen bronchoalveoläre Lavage, medikamentöse Therapie, Sauerstofftherapie; in einigen Fällen - Lungentransplantation.

Silikose

Die Silikose ist eine Form der Pneumokoniose, die sich beim Inhalieren und Ausfällen in der Lunge von fibrogenem Staub entwickelt, der kristalline Kieselsäure (Kieselsäure) enthält. Die Silikose ist am Ende des 19. Jahrhunderts und in der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts am stärksten verbreitet. im Zusammenhang mit der raschen Entwicklung der Bergbauindustrie, des Werkzeugmaschinen- und Maschinenbaus, wo die Arbeiter Staub ausgesetzt waren, der freie Kieselsäure enthielt. Heutzutage gehört die Krankheit der Vergangenheit an, obwohl die Beschäftigung in bestimmten Branchen immer noch mit einem erhöhten Risiko für das Auftreten von Silikose verbunden ist. Infolge der Silikose entwickelt sich eine massive Lungenfibrose, die auch nach Beendigung der Exposition gegenüber fibrogenem Staub fortschreiten kann. Die klinische Studie zur Silikose betraf die Pulmonologie und die berufliche Pathologie.

Ursachen der Silikose

Silikose entsteht durch Inhalation von Partikeln aus freiem Siliziumdioxid in kristalliner Form, hauptsächlich aus Quarzstaub, seltener - Cristobalit und Tridymit. Silikose kann Berufskrankheiten für folgende Branchen sein: Bergbau (Bergbau von Mineralien aus quarzhaltigen Gesteinen), Maschinenbau und Metallurgie, Glas, Keramik, Porzellan ua Bergleute, Bergleute, Gießereiarbeiter, Sandstrahlgeräte, Glasbläser, Steinschnitzer, Töpfer. Bei Bergarbeitern kann es zu einer Mischerkrankung kommen, die durch Quarz- und Kohlenstaubexposition verursacht wird - Silicoanthracose.

Die Entwicklungsrate der Erkrankung, die Prävalenz und der Schweregrad der Läsion hängen von der Betriebsdauer, den Arbeitsbedingungen, der Intensität der Staubexposition und den individuellen Eigenschaften des Organismus ab. Vom Beginn der Arbeit in der gefährlichen Produktion bis zur Erkennung der Silikose kann es 3-5 bis 15-20 Jahre dauern. Die Größe der Staubpartikel ist wesentlich - für das Eindringen in die Alveolen und das interstitielle Gewebe sollte der Durchmesser der Staubpartikel weniger als 5 Mikrometer betragen. Einige Theorien der Silikose-Pathogenese werden diskutiert. Der erste von ihnen, mechanisch, erklärt die pathologischen Veränderungen durch mechanische Beschädigung des Lungengewebes durch Feinstaub. Der toxikochemischen Theorie zufolge löst sich Quarzstaub in Geweben unter Freisetzung von Kieselsäure auf, die zytotoxisch wirkt. Diese und andere Theorien können jedoch nicht alle Aspekte der Pathogenese vollständig erklären.

Derzeit ist die populärste immunologische Theorie der Entwicklung der Silikose. Es betont die Phagozytose von Quarzpartikeln durch Alveolarmakrophagen. Absorbierte Siliziumpartikel beschädigen die lysosomalen Membranen mit Zugang zum Zytoplasma von Enzymen und zum Tod von Makrophagen. Die aus den toten Zellen freigesetzten Siliziumpartikel werden von anderen Makrophagen wieder eingefangen, was immer wieder zum Absterben von Phagozyten führt. Gleichzeitig werden bei der Zerstörung von Makrophagen biologisch aktive Substanzen in das Lungengewebe freigesetzt, darunter ein lipoider fibrogener Faktor, der die Bildung von silikotischen Knoten stimuliert. Durch die Adsorption an der Lungenoberfläche verändern Siliziumstäube außerdem die Eigenschaften von Proteinpartikeln, wodurch letztere autoantigene Eigenschaften erhalten. Tödliche Lungenmakrophagen können auch als Autoantigene wirken. Die Rolle des Immunfaktors bei der Entstehung der Silikose erlaubt es einigen Autoren, diese Krankheit in der Reihe von Kollagenosen zu berücksichtigen.

Klassifizierung

Es gibt drei klinische und morphologische Hauptformen der Silikose - nodulär, diffus-sklerotisch und gemischt. In der Knotenform der Silikose bilden sich silikotische Granulome in der Lunge, die durch Bündel von Bindegewebe dargestellt werden. Granulome können konzentrisch oder im Wirbel lokalisiert sein, vereinigen sich manchmal zu einem großen Knoten (noduläre oder tumorartige Form der Silikose). Knötchen können nekrotische Veränderungen durchmachen und beim Einbruch in den Bronchus silikotische Kavernen bilden. Die diffus-sklerotische Form tritt bei der Entwicklung von interalveolarer, perivaskulärer und peribronchialer Fibrose auf; die Bildung von Bronchiektasien, Emphysemen, Pleurageschäften. Bei Mischformen der Silikose vor dem Hintergrund der Sklerose werden knotige Granulome nachgewiesen.

Die Silikose kann in akuter, chronischer (klassischer), progressiver, beschleunigter Form auftreten. Akute Silikose entwickelt sich mit massiver Exposition gegenüber Siliziumstaub in weniger als 2 Jahren. Es geht heftig vor mit extremer Dyspnoe, allgemeinen Symptomen (Schwäche, Gewichtsverlust). Chronische Silikose macht sich normalerweise 15 oder mehr Jahre nach dem Kontakt mit Kieselsäure bemerkbar. Es entwickelt sich asymptomatisch, allmählich, und die Stärkung von Atemnot und Husten wird oft auf andere Krankheiten oder den natürlichen Alterungsprozess zurückgeführt. Tritt in Form einer Knotenfibrose auf.

Bei fortschreitender massiver Fibrose ist eine erhöhte Dyspnoe, Husten mit Auswurf, wiederkehrende eitrige Bronchitis und eine deutliche Beeinträchtigung der Lungenventilation gekennzeichnet. Typische Komplikationen dieser Form der Silikose sind Pneumothorax, Tuberkulose und Lungenherz. Eine beschleunigte Version der Silikose tritt nach 5-10 Jahren Kontakt mit Quarzstaub auf. Klinische Manifestationen ähneln der chronischen Form, machen jedoch einen schnelleren Verlauf. Oft kombiniert mit mykobakterieller Infektion, Autoimmunerkrankungen (Sklerodermie).

Symptome einer Silikose

In den meisten Fällen entwickelt sich die Krankheit allmählich, wobei die subjektiven klinischen Symptome der Silikose später erscheinen als die radiologischen Veränderungen in der Lunge. Basierend auf den klinischen und radiologischen Anzeichen gibt es drei Stadien der Silikose.

Im Stadium I ist Dyspnoe nur unter körperlicher Anstrengung vorhanden. Der Patient macht sich Sorgen über periodischen trockenen Husten und leichte Kribbeln in der Brust. Das Röntgenbild wird durch die Zunahme des Lungenbildes, die ersten Anzeichen eines Emphysems, bestimmt.

Die Silikose im Stadium II wird von Atemnot mit minimaler Anstrengung, Husten und anhaltenden Schmerzen in der Brust begleitet. Trockenes gestreutes Keuchen, hartes Atmen ist zu hören. Die Bilder zeigen Knotenpunkte, Pleuraschichten und bullöses Emphysem.

Im letzten Stadium der Stufe III, der Silikose, wird die Atemnot konstant (einschließlich in Ruhe), Husten mit Auswurf, Hämoptyse, Tachykardie; Cyanose im Gesicht festgestellt. In den späteren Stadien entwickeln sich pulmonale Hypertonie und Herz-Lungen-Insuffizienz. Zu den radiologischen Anzeichen zählen massive Lungenfibrose, Emphysem, Atelektase, Mediastinalluxation.

Der Verlauf der Silikose wird häufig durch obstruktive Bronchitis, Asthma bronchiale, bakterielle Pneumonie, Bronchiektasie, spontanen Pneumothorax und Lungenkrebs verstärkt. Bei einer Komplikation der Silikose des Gelenksyndroms spricht man von Silikarthritis. In 30-80% der Fälle entwickelt sich Tuberkulose, was zu einer Mischform der Krankheit führt - der Silikotuberkulose. Die gleichzeitige Kombination von Silikose, Tuberkulose und rheumatoider Arthritis ist möglich. Die Todesursache von Patienten kann als Begleiterkrankung und Dekompensation des Lungenherzens dienen.

Diagnose

Die Richtigkeit der Diagnose "Silikose" wird nach Klärung des Fachwegs, der Röntgendiagnostik, der Untersuchung der Atmungsfunktion und der Konsultation des Patienten durch den Pathologen und den Lungenarzt bestätigt. Die auskultatorischen Daten sind vielfältig: harte, geschwächte, bronchiale Atmung, trockene, raspelige und nasse Rales, pleurale Reibungsgeräusche sind an verschiedenen Stellen der Lunge zu hören.

Die wichtigsten Röntgenzeichen der Silikose sind silikotische Knötchen - kleine runde, fokale Schatten mit einer Größe von 1 bis 10 mm, die sich in den oberen Lungenfeldern befinden; zusätzliches Emphysem, Netz- oder Zellstruktur des Lungenmusters, Pleuraverdickung. CT von hochauflösenden Lungen oder MSCT haben eine höhere Empfindlichkeit. Diese Spirographie weist auf gemischte Störungen der Lungenventilation hin (Abnahme von VOL, FEV1, Tiffnos Test usw.). Um die Dynamik der Entwicklung der Silikose zu überwachen, können Blutgase und Pulsoximetrie untersucht werden. Bei einigen Patienten werden Anti-Atom-Antikörper, C-reaktives Protein und positiver Rheumafaktor nachgewiesen.

Die Diagnose der Silikose sollte bei Sarkoidose, Hämosiderose, Anthrazose, Asbestose, Miliartuberkulose, metastasiertem Lungenkrebs, Wegener-Granulomatose, Pilzinfektionen der Lunge gestellt werden. Ein zusätzlicher Komplex von Studien (Sputum-Analyse, Bronchoskopie, Tuberkulintest, PET und CT des Brustkorbs) hilft, die Silikose von den aufgeführten Krankheiten zu unterscheiden.

Behandlung der Silikose

Radikale Methoden zur Behandlung von Silikose wurden nicht entwickelt. Bei der Bestätigung der Diagnose sollte die Kontaktunterbrechung mit Quarzstaub die wichtigste Maßnahme sein. Verabredete Protein und vitaminisierte Nahrung, therapeutische Übungen, ein Stück zu Fuß. Das Hauptziel der Therapie ist es, das Fortschreiten fibrotischer Veränderungen zu verhindern, Komplikationen zu verhindern und zu beseitigen.

In einigen Fällen beginnt die Behandlung mit einer bronchoalveolären Gesamtspülung - diese Technik trägt dazu bei, die Gesamtstaubbelastung der Lunge zu reduzieren. Mit dem schnellen Fortschreiten der Silikose werden Corticosteroidhormone (Prednison) verwendet. Der positive Effekt wird durch Inhalationen proteolytischer Enzyme, die die Durchlässigkeit der Bronchien verbessern, und von Hyaluronidase, die die Durchlässigkeit der Gewebe für die verwendeten Medikamente erhöhen, festgestellt.

Die komplexe Therapie der Silikose umfasst Bronchodilatatoren (Berotek, Salbutamol), Expektorant, Antihistaminika und Sauerstofftherapie. Im Falle des Beitritts des tuberkulösen Prozesses ist eine Behandlung durch einen Arzt erforderlich. Die physiotherapeutischen Rehabilitationsmaßnahmen umfassen Ultraschall, Bestrahlung mit Ultraviolettstrahlung, Elektrophorese, Atemübungen, Kurbehandlungen. Patienten mit Silikose erfordern eine kategorische Einstellung des Rauchens, eine vorbeugende Impfung gegen Influenza und Pneumokokken. Bei einer schweren, schnell fortschreitenden Lungenfibrose ist die Lungentransplantation die einzige Rettung.

Prognose und Prävention

Eine zeitnah anerkannte, unkomplizierte Silikose hat möglicherweise keinen signifikanten Einfluss auf die Lebensqualität und -dauer. In allen Fällen sind Lungenveränderungen jedoch irreversibel und die Krankheit wird mit einiger Geschwindigkeit voranschreiten. Unerwünschte Ergebnisse werden bei schnell fortschreitenden und komplizierten Formen der Pneumokoniose festgestellt.

Grundlage der vorbeugenden Maßnahmen ist die Verbesserung der hygienischen Bedingungen (Versiegelungstechnik, Automatisierung von Produktionsprozessen, Absaugung, Verwendung von persönlicher Schutzausrüstung usw.). Präventive Maßnahmen medizinischer Art umfassen eine regelmäßige ärztliche Untersuchung mit obligatorischer Röntgenuntersuchung der Lunge. Menschen mit Silikose sind in gefährlichen Industriezweigen von der Arbeit befreit. Je nach Schwere der Erkrankung wird ihnen die Behindertengruppe zugewiesen.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/silicosis