Die intestinale Hyperplasie ist nicht die häufigste Erkrankung der Verdauungsorgane, da sie in den meisten Fällen asymptomatisch ist, nicht wahrnehmbar erscheint und verläuft.

In einigen Fällen schreitet die Pathologie voran, was schwerwiegende Komplikationen für den Patienten hervorrufen kann. Aus diesem Grund ist es notwendig, eine Vorstellung von dieser Krankheit zu haben.

Was ist eine intestinale Hyperplasie?

Unter dieser Pathologie implizieren sie eine übermäßige Produktion von Zellen des lymphatischen Gewebes des Darms, was zu ihrem Wachstum in den Schleim- und Submukosaschichten des Körpers führt. Gleichzeitig nimmt die Darmmasse zu, ihre Funktion wird beeinträchtigt.

Die Krankheit wird bei Menschen beiderlei Geschlechts jeden Alters diagnostiziert. Das Auftreten einer intestinalen Hyperplasie ist nicht mit dem Verzehr bestimmter Lebensmittel verbunden, sondern hängt nicht vom Wohnort ab.

Es gibt viele Gründe für die Entwicklung der Pathologie. Sie sehen so aus:

1. Verschiedene Verletzungen der Sekretionsprozesse der Darmschleimhaut.
2. Hormonelle Störungen des Körpers.
3. Schädigung des Gewebes eines Organs mit autoimmunen, karzinogenen Zellen.
4. Verletzung der Nervenregulation des Gastrointestinaltrakts.
5. Lange chronische Stresssituationen.
6. Die Besiedlung des Darms durch Bakterien.
7. Störung des Immunsystems.
8. Störung der gastrointestinalen Motilität.

Das Krankheitsbild der Erkrankung hängt stärker davon ab, welcher Teil des Darms betroffen ist. Der allgemeine Zustand des Körpers kann leiden, der Patient wird schwach und gelegentlich steigt die Körpertemperatur an. Häufig wurde auch über spastische Bauchschmerzen geklagt.

Patienten können durch langfristige Durchfälle (Kot enthalten blutige und schleimige Unreinheiten) und Blähungen gestört sein. Bei einer längeren Pathologie wird häufig eine Abnahme des Körpergewichts des Patienten diagnostiziert.

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Welchen Mut infiziert es?

Dieser pathologische Prozess kann entlang der gesamten Länge des Gastrointestinaltrakts diagnostiziert werden. Die häufigste Lokalisation der Hyperplasie ist der Dünndarm.

Dies ist darauf zurückzuführen, dass diese Abteilung ständig mit pathogenen Mikroflora-, Virus- und Autoimmunmitteln in Kontakt steht.

Es ist wichtig anzumerken, dass der Endabschnitt des Dünndarms reich an lymphoidem Gewebe ist, das die Funktion der körpereigenen Immunabwehr erfüllt. Daher ist es am anfälligsten für das Auftreten von Hyperplasie. Dies wird häufig bei viralen Infektionen und helminthischen Invasionen beobachtet.

Dies gilt für die Krypten des Dickdarms. Diese Formationen erfüllen auch die Funktion des Immunschutzes, bestehen aus Hormonzellen. Aus diesem Grund werden sie oft größer. In der Gastroenterologie wird daher häufig eine fokale Hyperplasie der Krypten der Darmschleimhaut diagnostiziert.

Was zählt, ist die Tatsache, dass verschiedene Würmer häufig auch diesen Teil des Verdauungstraktes betreffen. Diese Pathologie der Schleimhaut ist eine Reaktion des Darms auf eine Invasion.

Was ist fokale Hyperplasie?

Die fokale Hyperplasie impliziert die Bildung von lymphatischen Wuchsbereichen, die Grenzen haben. Diese Bedingung wird häufiger diagnostiziert, in einigen Fällen wird sie als eine Variante der Norm betrachtet.

Manchmal bemerken die Patienten im Laufe ihres Lebens keine Veränderungen in der Funktion des Gastrointestinaltrakts. Wenn jedoch der Wachstumsprozess fortschreitet, treten allmählich klinische Anzeichen für einen pathologischen Prozess im Körper auf.

Lymphoide Zellen bilden sich zunächst zu Follikeln, die sich zu größeren Konglomeraten zusammenschließen. Letztere können wiederum Zellkolonien bilden.

Zu was kann es führen?

Klinisch tritt eine fokale intestinale Hyperplasie auf, wenn sich lymphoide Zellen zu größeren Strukturen verbinden. In solchen Situationen tritt eine Hyperämie der Darmschleimhaut auf.

Seine Struktur wird allmählich dünner, die Wand ist mit Erosion bedeckt. Das Fortschreiten der Erosion kann zur Zerstörung der Schleimhaut und zu gastrointestinalen Blutungen führen. Dieser Zustand ist eine gefährliche Komplikation, da er tödlich sein kann.

Darüber hinaus kann der lange Verlauf der Erkrankung zu Erschöpfung des Körpers und Gewichtsverlust führen. Der emotionale Zustand der Patienten leidet ernsthaft, sie werden oft depressiv und reizbar.

Patienten haben Schwierigkeiten, sich auf etwas zu konzentrieren, sie sind apathisch, ihre Arbeitstätigkeit ist gestört. Deshalb wird empfohlen zu wissen, dass es sich um eine fokale Hyperplasie der Schleimhaut des Rektums und anderer Teile des Verdauungstrakts handelt.

Pathologie kann in einigen Fällen als präkanzerös angesehen werden. Dies hängt von der Struktur der sich teilenden Zellen ab. Dies ist selten, aber alle Patienten sollten aufmerksam sein. Daher werden bei der Diagnose abnormale Zellen immer zur histologischen Untersuchung geschickt.

Wird es behandelt oder nicht?

Die Antwort auf diese Frage wird für jeden Patienten individuell gelöst. Wenn die Pathologie mit vorübergehenden Störungen im Körper verbunden ist, verschwindet die Hyperplasie, wenn sie vorüber ist. Dies gilt für hormonelle Störungen, Autoimmunkrankheiten, Pathologien des Immunsystems und helminthische Invasionen.

Für den behandelnden Arzt ist es wichtig, die Hauptursache für das Auftreten einer Hyperplasie der Darmschleimhaut zu ermitteln. Es ist zu beachten, dass dieser Zustand in manchen Situationen eine Variante der Norm ist. Es ist wichtig, dass die Patienten ständig unter der Aufsicht des behandelnden Arztes stehen.

Eine chirurgische Behandlung ist indiziert, wenn die Herde der Hyperplasie rasch an Größe zunimmt, was zu einer Funktionsstörung des Organs führt, auch mit einem hohen Blutungsrisiko und einem schweren Krankheitsbild.

Chirurgische Eingriffe sind bei Verdacht auf onkologischen Prozess notwendig.

Es ist wichtig zu beachten, dass in bestimmten Bereichen des Darms hyperplastische Läsionen auftreten können und dann im Leben fast aller Menschen verschwinden können.

In den meisten Fällen sind sie nicht gefährlich. Wenn die oben genannten Symptome auftreten, sollten Sie jedoch unbedingt einen Arzt aufsuchen.

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Fazit

Für die Patienten ist es wichtig zu wissen, was es ist: Hyperplasie des Rektums und des Dickdarms sowie anderer Teile des Verdauungstraktes. Es ist notwendig, eine Vorstellung von den Symptomen und den Ursachen der Entwicklung zu haben, es hilft, die Pathologie rechtzeitig zu erkennen und Komplikationen zu vermeiden.

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Was ist der Lymphfollikel im Darm?

Die Organe des menschlichen Magen-Darm-Traktes sind einer Vielzahl von Krankheiten und Störungen ausgesetzt. Lymphoide Hyperplasie ist eine pathologische Proliferation von Zellen aus verschiedenen Schichten.

Lymphoide Hyperplasie ist ein pathologischer Prozess, der mit systematischer Zellproliferation verbunden ist. Dadurch bildet sich Follikelgewebe der Schleim- und Submukosaschichten. Menschen verschiedener Altersgruppen sind von dieser Krankheit betroffen. Die Ausbreitung der Krankheit hängt nicht mit dem Geschlecht, regionalen Besonderheiten und unterschiedlichen Vorlieben für Lebensmittel zusammen.

Die endokrine Kugel dient als Grundlage für die Diagnose einer lymphfollikulären Hyperplasie. In der praktischen Medizin kommt es jedoch häufig zu einer Niederlage durch eine Erkrankung des Verdauungssystems. Was verursacht die Entwicklung der Pathologie im Verdauungstrakt? Prädisponierende Faktoren gibt es viele. Chronische andere Krankheiten, erheblicher Einsatz von Karzinogenen, regelmäßige Stresssituationen und systemische psychische Störungen.

Merkmale der lymphatischen Hyperplasie

Ursachen der pathologischen Störung

Die Ärzte verbinden den Verlauf der Hyperplasie mit verschiedenen Prozessen, die das Gewebe betreffen. Die Anzahl der Zellen nimmt also systematisch zu. Das Stoppen des Krankheitsprozesses kann sehr problematisch sein. Verschiedene gesundheitliche Probleme (Übergewicht, Lebererkrankungen, Hyperglykämie) können eine Voraussetzung für das Auftreten dieser Krankheit sein. Insbesondere ist es notwendig, solche Faktoren als Vererbung zuzuordnen.

Lymphofollikuläre Hyperplasie tritt aus folgenden Gründen auf:

1. dysfunktionale Prozesse der inneren Sekretion der Magenschleimhaut;
2. Abweichungen im Hormonverhältnis;
3. Störung der Nervenregulation des Verdauungstraktes;
4. negative Wirkungen von Karzinogenen, die die pathologische Zellteilung aktivieren;
5. die Aktivität von Elementen, die nach Gewebezerfall gebildet werden;
6. blastomogene Faktoren;
7. die Auswirkungen von Verdauungsstörungen chronischer, autoimmuner, atrophischer Natur;
8. die biologische Funktionsweise von Bakterien wie Helicobacter pylori;
9. systematische Nervenstörungen + Stress;
10. Herpes-Infektion;
11. Verletzung des Bewegungsprozesses von Magen und Zwölffingerdarm 12;
12. Ausfälle im Immunsystem (einschließlich pathologischer).

Krankheitssymptome

Die Lokalisierung des pathologischen Segments beeinflusst in den meisten Fällen den Krankheitsverlauf. Die Medizin identifiziert die folgenden Kriterien: Temperaturanstieg, allgemeine Schwäche, signifikante Lymphozytenzunahme und Abnahme des Albuminspiegels. Bei der lymphfollikulären Hyperplasie treten im Verlauf einer gutartigen Läsion des Systems keine Symptome auf. Negative Symptome (schwere Fälle) sind mit hyperplastischen Läsionen des Gastrointestinaltrakts verbunden. Die Patienten klagen über Bauchschmerzen + Dyspeptische Störungen.

Hyperplasie und ihre Entwicklungsstadien korrelieren direkt mit der Größe und Verbreitung der Follikel:

• Nullstufe. Das völlige Fehlen von Follikeln oder ihre milde Form. Die Position dieser Strukturen ist chaotisch;
• Die erste Etappe Das Wachstum von kleinen Formationen (Blase) in diffusen und einzelnen Strukturen;
• Die zweite Etappe Dichte Formationen ohne Bildung von komplexen Konglomeraten;
• Die dritte Etappe Die Follikel werden zu großen Kolonien zusammengefügt, die Schleimhaut wird vollständig hyperämisch;
• Vierte Etappe Das Vorhandensein erosiver Stellen, die durch Hyperämie der Schleimhaut bei Vorhandensein von Plaque vom Fibrintyp ausgedrückt werden. Die Schleimhaut hat eine matte Farbe + Gefäßmuster.

Die praktische Medizin hat heute eine große Wissensbasis bezüglich der Merkmale der Ausbildung und des Verlaufs der Pathologie gesammelt.

Die lymphofollikuläre Hyperplasie des Gastrointestinaltrakts zeigt die klinische Leistungsfähigkeit nur im 4. Stadium in Form von Darmblutungen. Es entwickelt sich ein Schmerzsyndrom mit unterschiedlicher Intensität (Bauchbereich). Die Definition von Krankheiten kann auch ein einfaches Ereignis sein. Dies liegt daran, dass die spezifischen Symptome einfach fehlen.

Intestinale Hyperplasie

Der untere Teil des Dünndarms ist der Name des Ileums. Aus den Lehren der Anatomie können wir uns daran erinnern, dass dieser Bereich des Absaugorgans mit einer großen Anzahl von Zotten mit Schleimhaut ausgekleidet ist. Die Oberfläche des Verdauungsorgans ist mit Lymphgefäßen und Kapillaren gefüllt, die aktiv an der Verwendung von Nährstoffen mit nützlicher Wirkung beteiligt sind. Der lymphatische Sinus absorbiert effektiv Fettelemente und die Zucker- und Aminosäurestrukturen werden von den Blutgefäßen aufgenommen. Die schleimigen und submukösen Schichten (der Dünndarmbereich) in ihrer Struktur werden durch Zirkulationsfalten unterschieden. Bei der Aufnahme der notwendigen Substanzen werden spezielle Enzyme gebildet, die an der Verdauung von Lebensmitteln beteiligt sind.

Lymphoide Hyperplasie ist eine Folge der menschlichen Immunschwäche. Auch proliferative Prozesse der Darmwände haben einen signifikanten Effekt. Störungen werden von Spezialisten mit einer außergewöhnlichen Reaktion auf eine externe Quelle von Lymphgewebe-Irritation diagnostiziert. Die klinischen Manifestationen der pathologischen Störung sind wie folgt:

• Das Vorhandensein von losem Stuhl (erhöhter Drang innerhalb von 24 Stunden);
• Stuhlmassen weisen Unreinheiten in Form von Schleim und Blut auf;
• Krampfschmerzen sind abdominal;
• Scharfer und bedeutender Gewichtsverlust;
• Häufige Gasbildung + Schwellung (Rumpeln) im Magen;
• Der Patient erlebt Apathie zum Handeln. Der Körper zeichnet sich durch Schwäche aus.

Faserendoskopie, qualitative Tests (Blut, Urin, Kot) sind sehr effektive und zuverlässige Wege, um eine Krankheit zu diagnostizieren. Lymphoide Hyperplasie wird in den Abschnitten des Ileums untersucht und erfordert keine therapeutischen Techniken. Der Komplex von behandlungs- und prophylaktischen Maßnahmen beinhaltet die strikte Einhaltung eines optimierten Ernährungsplans (Diät). Bei schweren Entzündungen (Krebs, Morbus Crohn) wird die Einnahme von Medikamenten in den Mittelpunkt gestellt. Eine Alternative kann eine Operation sein.

Diagnoseprozess

Pathologischer Zustand der Schleimhaut recht problematisch zu identifizieren. Die Asymptomatizität ist der Hauptfeind der Erkennung der Krankheit (im frühen Stadium), auch für qualifizierte Fachkräfte. In einigen Fällen werden lymphatische Follikel zufällig nachgewiesen (z. B. bei einer Darmspiegelung). Leider geht eine anständige Anzahl von Patienten zu einem Arzt mit Darmblutungen (oder akuten Bauchschmerzen). Diese Anzeichen sprechen vom letzten Stadium der Krankheit.

Das Wachstum der Schicht im Magen und Darm wird mit Hilfe der endoskopischen Technologie untersucht. Koloskopie, FGDs, Rektoroskopie sind Methoden, die sich in der Medizin effektiv und zuverlässig bewährt haben. Die Liste kann auch Radiographie + Kontrastmittel enthalten. Der Mechanismus ermöglicht eine qualitative Beurteilung des Entwicklungsstandes neu gebildeter Zellen. Die endoskopische Technik erlaubt es, biologisches Material für histologische Untersuchungen zu erhalten. Die Diagnose einer Hyperplasie (einschließlich Follikeln) weist den Patienten darauf hin, dass die Gefahr besteht, dass abnormale Bereiche in maligne Tumoren umgewandelt werden. Krankheitsvorurteile sind ein banaler, aber recht wirksamer Mechanismus, um die Gesundheit über viele Jahre aufrechtzuerhalten.

Benigne noduläre lymphoide Hyperplasie des Dünndarms mit häufig schwankender Immunschwäche

Im Hinblick auf die Pathologie des Dünndarms sind Immunodefizienzzustände von besonderem Interesse, begleitet von der Entwicklung eines der Typen lymphoproliferativer Prozesse - benigner nodulärer lymphoider Hyperplasie.

Der Dünndarm hat eine ausgedehnte Grenzfläche und steht in ständigem Kontakt mit zahlreichen Antigenen: Verdauungs-, Virus-, Arzneimittel-, Pathogen- und opportunistische (bedingt pathogen) Darmflora.

Aufgrund des engen Kontakts mit Antigenen in der Schleimhaut des Dünndarms entwickelt sich ein starkes lymphoides Gewebe, das ein immunkompetentes System bildet, in dem Zelltypreaktionen auftreten, sowie eine Lymphozyten-Sensibilisierung, gefolgt von einer Differenzierung in Plasmazellen, die Immunoglobuline synthetisieren.

Die lymphoiden Strukturen des Dünndarms sind Teil eines einzigen MALT-Systems (MALT - Mucosal assoziiertes lymphoides Gewebe) - lymphoides Gewebe, das mit Schleimhäuten assoziiert ist, und bildet ein spezielles Sekretionssystem, in dem Zellen, die Immunglobuline synthetisieren, zirkulieren.

Das Lymphgewebe der Dünndarmwand wird durch die folgenden Strukturen dargestellt, die sich auf verschiedenen anatomischen Ebenen befinden: intraepitheliale Lymphozyten, die zwischen den Enterozyten des Villusepithels und den Krypten der Schleimhaut lokalisiert sind; Lymphozyten, die ihren eigenen Teller bilden; lymphatische Follikel der Submucosa und Solitärfollikel.

Ursachen der Entwicklung und Pathogenese der nodulären lymphatischen Hyperplasie des Darms

Die Quelle für intraepitheliale Lymphozyten sind die Lymphozyten der Lamina propria der Schleimhaut, die durch die Basalmembran des Oberflächenepithels in beide Richtungen wandern können und manchmal in das Darmlumen gelangen können. Intraepitheliale Lymphozyten machen normalerweise etwa 20% aller Zellen des integumentären Epithels der Dünndarmschleimhaut aus. Im Durchschnitt gibt es 20 intraepitheliale Lymphozyten pro 100 Enterozyten im Jejunum und 13 Lymphozyten im Ileum. P. van den Brande et al. (1988) fanden bei der Untersuchung von Material aus dem Ileum in den Kontrollzubereitungen heraus, dass es sich bei den intraepithelialen Lymphozyten hauptsächlich um T-Lymphozyten (T-Suppressoren) und selten um B-Formen handelt. Nach Angaben von L. Yeager (1990) sind intraepitheliale Lymphozyten T-Zellen, von denen 80-90% T-Suppressorzellen sind, einzelne Zellen einen Marker für NK-Zellen aufweisen, B-Lymphozyten fehlten. Es gibt jedoch einen anderen Standpunkt: Intraepitheliale Lymphozyten gehören zu einem speziellen Subtyp von Lymphozyten.

Intraepitheliale Lymphozyten besitzen eine immunregulatorische Aktivität und beeinflussen die Synthese von Immunglobulinen durch B-Zellen des Stromas der Lamina propria der Schleimhaut. Ihr zytotoxisches Potenzial ist relativ gering.

Die Anzahl der Lymphozyten, die in einer gesunden Person im Stroma der Lamina propria der Dünndarmschleimhaut diffus lokalisiert sind, beträgt 500 bis 1100 Zellen pro 1 mm 2 Fläche. Sie bestehen aus B- und T-Lymphozyten, auch "Null" -Zellen gefunden. Unter den B-Lymphozyten dominieren IgA-synthetisierende Zellen: In der normalen Darmschleimhaut synthetisieren etwa 80% der Plasmazellen IgA, 16% -IgM, etwa 5% -IgG. T-Lymphozyten werden hauptsächlich durch T-Helfer und T-Suppressoren vertreten, wobei T-Helfer in der unveränderten Mukosa vorkommen.

Die Lymphfollikel der Gruppe (Peyer-Pflaster), die sich in der gesamten Schleimhaut des Dünndarms in der Submucosa befinden, aber im Ileum besonders gut entwickelt sind, haben eine besondere Struktur.

Oberhalb der Gruppe lymphoider Follikel befindet sich der "Bogen" - ein Abschnitt der Schleimhaut der Halbkugelform, in dessen Bereich sich keine Zotten befinden und die Anzahl der Becherzellen stark reduziert ist. Das strukturelle Merkmal des Epithels, das den "Bogen" bedeckt, ist das Vorhandensein spezialisierter M-Zellen, auf deren apikaler Oberfläche sich keine Mikrovilli und keine Glykokalyx befinden, und im Cytoplasma befinden sich ein terminales Netzwerk und Lysosomen. Es ist charakteristisch, Mikrovillus statt Mikrovilli zu entwickeln, die auf ursprünglichen Auswüchsen und Windungen beruhen. M-Zellen stehen in enger räumlicher Verbindung mit intraepithelialen Lymphozyten, die in großen Falten des Zytolemmas oder seiner Taschen von der basalen Oberfläche von M-Zellen stammen. Es besteht ein enger Kontakt zwischen den M-Zellen und den angrenzenden limbischen Enterozyten sowie mit Makrophagen und Lymphozyten der Lamina Propria. M-Zellen sind zu einer ausgeprägten Pinocytose fähig und am Transport von Makromolekülen aus der Darmhöhle zu Peyers Plaques beteiligt. Die Hauptfunktion von M-Zellen ist die Aufnahme und der Transport von Antigen, d. H. Sie spielen die Rolle spezialisierter Zellen, die die Absorption von Antigenen gewährleisten.

Das Keimzentrum der Follikel von Meyerovich-Plaques ist nach P. van den Brande et al. (1988) enthält normalerweise große und kleine B-Lymphozyten sowie eine kleine Anzahl von T-Helfern und T-Suppressoren. Die Mantelzone besteht aus IgM-produzierenden B-Lymphozyten und einem von T-Lymphozyten gebildeten Ring, in dem sich deutlich mehr T-Helfer als T-Suppressoren befinden. Lymphozyten von Peyers Pflastern besitzen nicht die Eigenschaften von Killern. Es gibt auch Hinweise darauf, dass B-Zellen von Meyerovich-Plaques keine Antikörper bilden können. Dieses Merkmal kann auf den geringen Gehalt an Makrophagen in ihren Keimzentren zurückzuführen sein. Lymphozyten von Meyerovich-Plaques sind jedoch wichtige Vorläufer für Ig-produzierende Zellen der Lamina Propria der Dünndarmschleimhaut.

Durch spezialisierte epitheliale M-Zellen dringen Antigene in Peyers Pflaster ein und stimulieren antigenreaktive Lymphozyten. Nach der Aktivierung passieren Lymphozyten mit Lymphe die mesenterialen Lymphknoten, dringen in das Blut und die eigene Platte der Dünndarmschleimhaut ein, wo sie in Effektorzellen umgewandelt werden, die Immunglobuline produzieren, hauptsächlich IgA, und zum Schutz von großen Bereichen des Darms Antikörper bilden. Ähnliche Zellen wandern in andere Organe. 55% der B-Lymphozyten in Peyers Pflastern stammen von allen zellulären Elementen, die ihre Struktur ausmachen, 30% im peripheren Blut, 40% in der Milz, 40% im roten Knochenmark, 25% in Lymphknoten die Thymusdrüse - nur 0,2%. Ein derart hoher Gehalt an B-Lymphozyten in der Gruppe der Lymphfollikel weist auf die dominierende Rolle von Meyerovich-Plaques bei der Produktion von B-Lymphozyten hin.

Einzelne lymphatische Follikel der Dünndarmschleimhaut haben keine enge Verbindung zum Epithel. Sie bestehen aus B-Lymphozyten, T-Lymphozyten und Makrophagen. Bisher sind die Funktionen der Funktion nicht gut verstanden.

Von großer Bedeutung im System der Immunmechanismen ist auch der Zustand der lokalen Immunität in den Schleimhäuten des Körpers, insbesondere des Dünndarms.

Die Infektion der Schleimhäute mit Viren und Bakterien beginnt mit ihrer Anhaftung an Epithelzellen des Oberflächenepithels. Die Schutzfunktion in externen Sekreten wird hauptsächlich durch sekretorisches IgA (SIgA) übernommen. In Verbindung mit Bakterien und Viren verhindert SIgA ihre Anhaftung an der Oberfläche des Epithels und bildet die "erste Verteidigungslinie" der Schleimhäute gegen den Einfluss von Antigenen.

SIgA ist in den Geheimnissen aller exokrinen Drüsen enthalten: Milch, Speichel, Magen-Darm-Sekret, Sekret der Schleimhäute der Atemwege (nasal, pharynx, Tracheobronchial), Tränen, Schweiß, Sekret des Urogenitalsystems.

Sekretorisches IgA ist ein Komplex, der aus einem Dimer, einem Molekül der Sekretionskomponente, das SIgA vor Proteolyse schützt, und einem Molekül der J-Kette besteht. Die J-Kette (Joing-Connecting) ist ein Cystein-angereichertes Polypeptid mit einem Molekulargewicht von 15.000. Die J-Kette wird wie IgA hauptsächlich durch die Lamina Propria-Plasmazellen der Dünndarmschleimhaut synthetisiert. Die Sekretionskomponente (Sekretionsstück) ist ein Glykoprotein und besteht aus einer einzelnen Polypeptidkette mit einem Molekulargewicht von 60.000 und wird lokal durch Epithelzellen synthetisiert.

Somit spielt das Lymphgewebe des Dünndarms die Rolle einer aktiven Barriere bei der Einführung von Fremdantigenen. Bei einem gesunden Menschen ist ihre Arbeit harmonisch und schützt den Körper vollständig vor der Wirkung pathogener Faktoren. In der Pathologie jedoch, insbesondere bei der Entwicklung einer allgemeinen variablen Immunschwäche mit vorherrschender mangelnder Antikörperproduktion, als Reaktion auf eine intensive antigene Stimulation in der Schleimhaut des Dünndarms und in einigen Fällen im Antrum des Magens und des Kolons entwickelt sich eine zusätzliche Struktur - eine benigne noduläre lymphoide Hyperplasie, die einen gewissen Beitrag leistet Korrelation bei der Synthese von Immunglobulinen aufgrund der Freisetzung einer großen Anzahl von Lymphozyten in das Stroma der Lamina propria der Mukosa.

Nach der 1981 von der WHO in Genf angenommenen histologischen Einstufung von Darmtumoren, die 1981 in Genf angenommen wurde, wird die noduläre lymphatische Hyperplasie auf gutartige tumorartige Läsionen zurückgeführt, die in der Dünndarmschleimhaut mehrere polypöse Formationen aufweisen, die auf reaktiv hyperplastischem Lymphgewebe beruhen (Genf, 1981).

Zum ersten Mal im Jahr 1958. Jahrhundert fanden G. Fircin und S.R. Blackborn an der Öffnung in der Schleimhaut des Dünndarms zahlreiche Knötchen, die auf Lymphgewebe basierten.

Ein helles endoskopisches Bild, klare Röntgenzeichen, bestimmte morphologische Kriterien und klinische Merkmale der Erkrankung sind charakteristisch für eine benigne noduläre lymphatische Hyperplasie.

In jüngerer Zeit haben Forscher den Zusammenhang zwischen der Entwicklung einer benignen nodulären lymphatischen Hyperplasie und einer häufigen variablen Immunschwäche festgestellt.

Laut P. Hermans et al. Beträgt die Inzidenz benigner nodulärer lymphoider Hyperplasie bei Patienten mit häufig auftretender variabler Immunschwäche 17-70%.

Bei makroskopisch benigner nodulärer lymphoider Hyperplasie treten mehrere polypöse Strukturen ohne Beine mit einem Durchmesser von 0,2 bis 0,5 cm auf, die über die Oberfläche der Schleimhaut des Dünndarms ragen.

Die benigne noduläre lymphoide Hyperplasie ist in der Regel ein endoskopischer Befund, der in Form von Knötchen vor dem Hintergrund einer hyperämischen Dünndarmschleimhaut nachgewiesen wird.

Um den Entwicklungsgrad und die Prävalenz dieses Prozesses im Dünndarm bei der Diagnose der benignen knotigen lymphatischen Hyperplasie zu bestimmen, wurde die Sondenenterographie - eine der Varianten der Röntgenuntersuchung - erfolgreich eingesetzt.

In den letzten Jahren, in unserem Land und im Ausland, wurde der Untersuchung von Immundefizienzzuständen, in denen sowohl isolierte Defekte der zellulären und humoralen Verbindungen des Immunsystems als auch deren Kombination auftreten, große Aufmerksamkeit gewidmet.

In der Pathologie des Verdauungssystems, insbesondere des Dünndarms, ist eine variable Immunschwäche mit beeinträchtigter humoraler und zellulärer Immunität von großer Bedeutung. Der Begriff "variable Immundefizienz mit vorherrschendem Immunglobulinmangel" wurde 1978 von der WHO vorgeschlagen.

Derzeit verwenden einige Autoren auch die Begriffe "Common Variable erworbene Hypogammaglobulinämie mit spätem Beginn".

Im August 1985 wurde auf einer WHO-Sondertagung, die sich mit primären Immundefekten befasste, eine Klassifizierung vorgeschlagen, nach der die folgenden fünf Grundformen der primären Immundefizienzzustände unterschieden werden (WHO-Klassifikation, 1985):

• Immundefizienz mit vorherrschendem Antikörperschaden;
• kombinierter Immundefekt;
• Immunschwäche, verursacht durch andere Hauptfehler;
• Mangel ergänzen;
• Defekte in der Phagozytenfunktion.

Der häufige variable Immundefekt (allgemeiner variabler Immundefekt) wird als kombinierter Immundefekt klassifiziert und in einen allgemeinen variablen Immundefekt mit vorherrschender zellulärer Immunitätsdefizienz und einer Prävalenz von Antikörpermangel unterteilt.

Ein häufig auftretender variabler Immundefekt mit vorherrschendem Antikörpermangel, begleitet von der Entwicklung einer benignen nodulären lymphatischen Hyperplasie des Dünndarms, ist ein großes klinisches Problem, da einerseits die lymphoide noduläre Hyperplasie als reaktive Formation das Fehlen einer Antikörpersynthese unter den Bedingungen von Immundefizienz, vor allem in den frühen Stadien, und zum anderen - es kann selbst eine Quelle für die Entwicklung von malignen Tumoren sein - Lymphome des Gastrointestinaltrakts echnogo-Darm-Trakt.

Die Klinik der benignen nodulären lymphatischen Hyperplasie des Dünndarms bei Patienten mit häufig auftretender variabler Immundefizienz mit vorherrschendem Antikörpermangel umfasst alle Symptome des Syndroms dieses immunologischen Mangels und die Anzeichen einer nodulären lymphoiden Hyperplasie.

Die Patienten bemerken Schmerzen im Unterleib, hauptsächlich im Bereich des Nabels. Mit einer signifikanten Zunahme der Anzahl der Lymphknoten wird der Schmerz paroxysmal und durch periodische Invagination kann es zu einer Darmobstruktion kommen. Charakteristisch sind außerdem Nahrungsmittelintoleranz, Blähungen, Durchfall und Gewichtsverlust.

Das Durchschnittsalter der Patienten beträgt 39,36 + 15,28 Jahre, die durchschnittliche Dauer der Erkrankung beträgt 7,43 ± 6,97 Jahre, der Gewichtsverlust 7,33 ± 3,8 kg. Es wurde ein Zusammenhang zwischen der Entwicklung einer knotigen lymphatischen Hyperplasie und einer Giardiasis festgestellt. Diese Patientengruppe hat ein erhöhtes Risiko, an malignen Tumoren zu erkranken.

Während der Zeit der Verschlimmerung der Krankheit stellen die Patienten erhöhte Müdigkeit, allgemeine Schwäche, Abnahme oder vollständigen Verlust der Arbeitsfähigkeit fest.

Eines der bleibenden Anzeichen einer Immunschwäche bei dieser Pathologie ist die Abnahme der Widerstandsfähigkeit des Körpers gegen Infektionen. Die „Eingangstore“ der Infektion sind die sogenannten Kontaktflächen: Darmschleimhaut, Atemwege und Haut. Bei dem Syndrom der Insuffizienz der Antikörperbildung überwiegen bakterielle Infektionen, die durch Staphylokokken, Pneumokokken, Streptokokken und Haemophilus influenzae verursacht werden.

Charakteristisch für rezidivierende chronische Erkrankungen des Atmungssystems: rezidivierende Pneumonie, rezidivierende Tracheobronchitis sowie Sinusitis, Otitis, Zystitis, chronische Pyelonephritis, Furunkulose. Bei einem langen Krankheitsverlauf kann sich ein Emphysem entwickeln, eine Pneumosklerose. Eines der Hauptsymptome ist das Auftreten von Splenomegalie.

Die Ergebnisse neuerer Studien legen nahe, dass Immundefekte von solchen Autoimmunerkrankungen wie hämolytischer und perniziöser Anämie, autoimmuner Neutropenie und thrombozytopenischer Purpura begleitet werden. Auch Bindegewebe ist betroffen: Dermatomyositis, Sklerodermie, rheumatoide Arthritis können sich entwickeln. Bei einem Antikörpermangel-Syndrom ist die Meningitis-Empfindlichkeit gegenüber Enzephalitis-Viren hoch.

Am häufigsten geht die allgemeine variable Immunschwäche mit einem Syndrom der gestörten Resorption mit unterschiedlichem Schweregrad (in 35-95% der Fälle) einher, häufig mit dem Schweregrad II und III. Die Entstehung eines Syndroms der gestörten Resorption des III-Schweregrads geht einher mit einem starken Verlust an Körpergewicht, hypoproteinämischem Ödem, Anämie, hypokalzämischer Tetanie, Osteomalazie, hypercatabolischer exsudativer Enteropathie und einer Verringerung der Vitamin-B12-Aufnahme und der Elektrolyte.

Diagnose einer nodulären lymphatischen Hyperplasie des Darms

Eines der wichtigsten Anzeichen der Krankheit ist die Verringerung des Serums aller drei Klassen von Immunglobulinen (AM, G), die besonders für die Klasse A von Bedeutung ist und die Hauptbarrierenfunktion beim Schutz der Mukosa vor dem Eindringen von Fremdantigenen in die innere Umgebung des Körpers ausübt. Bei dieser Form der Immunschwäche mit nodulärer lymphoider Hyperplasie zeigte sich bei einer Reihe von Patienten eine signifikante Variation des Gehalts verschiedener Immunglobuline, die mit der Methode der radialen Immundiffusion nach Mancini identifiziert wurden. Die Verwendung nichtparametrischer Kriterien in der mathematischen Verarbeitung, insbesondere Kruskall-Wallace, ermöglichte es jedoch, ein allgemeines Muster für die Änderung dieser Indikatoren zu identifizieren: Abnahme des IgA-Gehalts auf 36,16% gegenüber der Kontrolle als 100% (p = 0,001), Abnahme des IgM-Gehalts auf 90, 54% (p = 0,002) und IgG bis zu 87,59% (p = 0,001) der Kontrollwerte als 100%.

Bei der mathematischen Verarbeitung von Labordaten von 44 Patienten mit nodulärer lymphatischer Hyperplasie und variabler Immundefizienz insgesamt wurde ein Anstieg des Lymphozytengehalts im peripheren Blut auf 110,11% (p = 0,002) im Vergleich zur Kontrolle festgestellt (100%).

Die Ergebnisse einer Studie von P. van den Brande et al. (1988) zeigten, dass periphere Blut-B-Zellen mit nodulärer lymphoider Dünndarmplasie und allgemein variabler Immunschwäche in vitro kein IgG als Reaktion auf eine Mitogenstimulation produzieren können. Bei 2 von 5 mit dieser Pathologie untersuchten Patienten wurde die IgM-Produktion in vitro induziert, was auf eine unvollständige Blockierung der B-Zell-Differenzierung hindeutet.

Eine immunologische Untersuchung von Patienten mit benigner nodulärer lymphoider Hyperplasie reduzierte die Gesamtzahl der T-Lymphozyten im peripheren Blut durch Verringerung des Gehalts an T-Helferzellen. Es wurde eine Zunahme der Anzahl der T-Suppressoren beobachtet, was zu einem Ungleichgewicht im Anteil von CD4 / CD8 führen könnte.

Die Untersuchung des Blutproteinspektrums zeigte, dass noduläre lymphoide Hyperplasie und variable Immundefizienz insgesamt durch einen statistisch signifikanten Anstieg des Gehalts an a-Globulinen auf 141,57% (p = 0,001), Beta-Globuline - bis zu 125,99% (p = 0,001) - gekennzeichnet sind mit Kontrollwerten von 100%. Durch mathematische Verarbeitung konnten wir eine statistisch signifikante Abnahme des Blutgehalts von a-Globulinen, γ-Globulinen, Bilirubin und Cholesterin feststellen. Die Zuckerkurve unterschied sich im Vergleich zu der Norm durch einen stärkeren Anstieg des Blutzuckers nach Belastung, charakteristisch für das Syndrom der gestörten Resorption.

Die strukturelle Funktionseinheit der benignen nodulären lymphatischen Hyperplasie ist der Lymphoidfollikel, in dem Produktion, Einwanderung, Auswanderung von Zellen und deren Tod ausgeglichen sind

Mit einer gemeinsamen variablen Immunschwäche können Lymphknoten in der Schleimhaut von einem, zwei oder allen drei Abschnitten des Dünndarms lokalisiert werden. Manchmal sind Antrum und Dickdarm in den Prozess involviert.

Lymphfollikel befinden sich direkt unter dem Epithel des Epithels, in der Nähe der Basalmembran oder in den Oberflächenschichten der Lamina propria der Dünndarmschleimhaut. Von der Mantelzone der Follikel in Richtung des integumentären Epithels wird die Wanderung von Lymphozyten in Form von Lymphbahnen festgestellt. In der Zone von Lamina Propria, die sich zwischen Epithel und Follikeln befindet, sind B-Lymphozyten sowie T-Lymphozyten zweier Subtypen konzentriert: T-Helferzellen und T-Suppressoren, von denen T-Suppressoren bei der allgemeinen variablen Immunschwäche dominieren.

Im Bereich der lymphoiden Follikel der Dünndarmzotten fehlt häufig die Oberfläche der Schleimhaut.

In diesen Bereichen nimmt die Höhe der limbierten Enterozyten signifikant zu und erreicht 52,5 ± 5,0 mkt. Einzelne Becherzellen. Es wurde jedoch keine Spezialisierung von Enterozyten auf die Stellen von Lymphfollikeln beobachtet. Die Anzahl der intraepithelialen Lymphozyten, die durch T-Suppressoren repräsentiert wird, ist signifikant gestiegen.

Die Ergebnisse einer Studie mit lichtoptischen Präparaten, die aus einer Biopsieprobe entnommen wurden, die aus verschiedenen Teilen des Dünndarms entnommen wurde, zeigten, dass bei Auftreten einer nodulären lymphatischen Hyperplasie und einer allgemeinen variablen Immunschwäche der Bürstensaum der Enterozyten verdünnt wurde, der Gehalt an neutralen Glykosaminoglykanen abnahm und dystrophische Veränderungen im Zytoplasma auftraten. Im Stroma der Lamina propria der Schleimhaut vor dem Hintergrund eines erhöhten Gehalts an kleinen Lymphozyten und Eosinophilen wird eine Abnahme der Anzahl von Plasma- und Lymphoplasmazytoidzellen beobachtet, die insbesondere im schweren Verlauf einer allgemeinen variablen Immunschwäche ausgeprägt ist.

Die simultane elektronenmikroskopische Untersuchung von Biopsien der Duodenal-, Jejunum- und Ileumschleimhaut zeigte ähnliche Veränderungen in den Enterozyten der Limbozotten. Auf der apikalen Oberfläche einer Reihe von Enterozyten wurden die Verkürzung und Verdünnung der Mikrovilli, ihre unregelmäßige Lage und die Entwicklung eines gestörten Absorptionssyndroms (Grad III), lokales Verschwinden festgestellt. Glykokalyx auf der Oberfläche von Mikrovilli fand sich in kleinen Mengen und war an einigen Stellen völlig abwesend. Im Zytoplasma vieler Enterozyten zeigten sich Anzeichen einer Desorganisation mit unterschiedlichem Schweregrad: Ausdehnung des Granulats und agranulärer zytoplasmatischer Retikulatubuli, Mitochondrienschwellung mit einer Abnahme der Anzahl der Cristae in ihrer Matrix und die Bildung myelinartiger Strukturen, Hypertrophie des Lamellarkomplexes.

Lymphfollikel werden von Keimzentren (Follikel-, Lichtzentren) und Mantelzonen gebildet. Deutsche Zentren wurden oft erweitert. Gemäß der Klassifizierung von K. Lennert (1978) umfassen sie die folgenden zellulären Elemente: Immunoblasten, Zentroblasten, Zentrozyten, kleine Lymphozyten, Makrophagen, Stromazellen. Die Mantelzone wird von Zentroblasten, kleinen Lymphozyten, Plasmazellen und Stromazellenelementen gebildet. Bei der Untersuchung der zellulären Zusammensetzung von Lymphfollikeln mit monoklonalen Antikörpern in benigner lymphoider lymphoider Hyperplasie und allgemeiner variabler Immundefizienz wurde festgestellt, dass sie hauptsächlich aus B-Lymphozyten bestehen, die sich nicht in Ig-produzierende Zellen differenzieren, und einer kleinen Anzahl von T-Zellen, darunter die meisten T-Suppressoren. T-Suppressoren überwogen auch die Follikel.

AD B. Webster (1987) fand IgM in jejunalem Saft und in seiner eigenen Platte der Dünndarmschleimhaut-IgM-enthaltenden Zellen gab es auch eine Abnahme der Lumineszenzintensität von Plasmazellen, die IgA, IgM und IgG enthielten, bei Patienten mit gemeinsamer variabler Immundefizienz mit nodulären Lymphoiden Hyperplasie, was auf einen unvollständigen Block bei der Differenzierung von B-Lymphozyten hindeutet. Die Annahme, dass in der Umgebung der Follikel die Reifung von B-Lymphozyten zu Plasmazellen, die zur Produktion von Immunglobulinen befähigt sind, untermauert wird, wird durch T-Suppressoren unterdrückt.

Die Ergebnisse der Morphometrie der zellulären Elemente der Follikel benigner nodulärer lymphoider Hyperplasie unter Verwendung der Methode kalibrierter Quadrate mit anschließender mathematischer Verarbeitung ermöglichten die Aufdeckung der zyklischen Natur von Veränderungen in Keimzentren und Mantelzonen, einschließlich 6 Hauptentwicklungsphasen. In den Keimzonen werden folgende Phasen identifiziert:

• Phase I - die Dominanz der Zentroblasten. In Phase I machen Zentroblasten 80% aller zellulären Elemente des Zentrums aus, Zentrozyten -3,03%, Makrophagen - 5,00%.
• Phase II - Reduktion des Zentroblastengehalts und Erhöhung der Anzahl der Zentrozyten. In der Phase II ist die Anzahl der Zentroblasten auf 59,96% reduziert, die Zentrozytenzahl steigt auf 22,00%, die kleinen Lymphozyten auf 7,09%.
• Phase III - der gleiche Gehalt an Zentrozyten und Zentroblasten. In der Phase III beträgt die Anzahl der Zentroblasten 39,99%, die Zentrozyten 40,0%, die kleinen Lymphozyten 9,93%, die Makrophagen 3,53%.
• Phase IV - Abnahme des Gehalts an Zentroblasten und Zentrozyten und Zunahme der Anzahl kleiner Lymphozyten. In der Phase IV fällt der Zentroblastengehalt auf 25,15%, die Zentrozytenzahl beträgt 30,04%, kleine Lymphozyten steigen auf 33,76%, die Makrophagen betragen 2,98%.
• Phase V - die progressive Transformation des Keimzentrums. In der Phase V der Entwicklung des Keimzentrums sind die Zentroblasten in einer geringen Menge enthalten, die 3,03% beträgt; Die Anzahl der Zentrozyten nimmt auf 10,08% ab, kleine Lymphozyten überwiegen, ihr Spiegel steigt auf 75,56%. In der Masse kleiner Lymphozyten gehen andere Zellelemente verloren.
• Phase 6 - regressive Transformation des Keimzentrums. In Phase VI ist das Keimzentrum nicht sehr ausgeprägt. Stromzellen dominieren und machen 93,01% aller zellulären Elemente des Keimzentrums aus. Kleine Lymphozyten sind wenige.

Der Gehalt an Immunoblasten variiert in allen Phasen von 1,0% bis 0. Ein gut entwickeltes Modell des „Sternenhimmels“ wurde in den Phasen I, II, III, IV und V beobachtet.

In der Mantelzone ist das Verhältnis der Zellelemente stabiler: kleine Lymphozyten überwiegen. Es werden jedoch auch zyklische Veränderungen in diesem Bereich beobachtet: eine allmähliche Abnahme des Gehalts an Zentroblasten und kleinen Lymphozyten, am stärksten in Phase VI, ein Anstieg des Gehalts an Stromazellen.

Bei einer benignen Hyperplasie von Lymphfollikeln mit einer gemeinsamen variablen Immunschwäche gibt es im Gegensatz zum Zyklus der Keimzentren normalerweise keine zonale Verteilung von Zentroblasten und Zentrozyten im Keimzentrum, der "Sternenhimmel" ist keine unabhängige Phase, die Phase der fortschreitenden und regressiven Transformation des Keimzentrums ist keine unabhängige Phase; persönlich

Die benigne noduläre lymphoide Hyperplasie der Phase VI entwickelt sich häufig bei Patienten mit schweren Formen allgemein schwankenden Immundefekts, was ein ungünstiges prognostisches Zeichen ist.

Im Allgemeinen leidet das sekretorische Immunsystem an variabler Immundefizienz mit benigner nodulärer lymphoider Hyperplasie.

Es besteht ein eindeutiger Zusammenhang zwischen Anzahl, Prävalenz, Entwicklungsphasen von Lymphfollikeln einer benignen nodulären lymphatischen Hyperplasie und dem Schweregrad des Krankheitsbildes.

Bei allgemein variabler Immunschwäche, begleitet von der Entwicklung einer benignen nodulären lymphoiden Hyperplasie oder ohne, sollten die Patienten während ihres gesamten Lebens eine Substitutionsbehandlung mit u-Globulin erhalten, wobei das Absorptionssyndrom ohne Schleimhautatrophie beeinträchtigt ist (Diät Nr. 4-4c). Die Behandlung von chronischem Durchfall erfolgt durch die Korrektur von Stoffwechselstörungen. Vorgeschriebene wiederholte Antibiotika-Therapieverläufe mit Indikationen - Behandlungsverläufe der Giardiasis.

Die Zyklizität bei der Entwicklung einer benignen nodulären lymphoiden Hyperplasie macht die frühzeitige Diagnose einer allgemein variablen Immundefizienz mit zwingenden endoskopischen Untersuchungen des Dünndarms und anschließender morphofunktionaler Analyse erforderlich.

Die benigne noduläre lymphatische Hyperplasie, die ein häufiger Begleiter von allgemeiner variabler Immundefizienz ist, kann sich auch in der Pathologie des Dünndarms mit einem hohen Gehalt an Immunglobulinen im Blutserum entwickeln, weist jedoch eine Reihe klinischer und morphologischer Merkmale auf.

Patienten mit Bauchschmerzen, Durchfall, einem Ungleichgewicht im Immunsystem, begleitet von der Entwicklung einer benignen nodulären lymphatischen Hyperplasie des Dünndarms, sollten sorgfältiger und umfassender untersucht werden.

Inhalt des Artikels

• Behandlung von lymphofollikulärer Hyperplasie
• Behandlung von Prostatahyperplasie
• Behandlung von Endometrium-Hyperplasie

Über die Krankheit

Eine lymphofollikuläre Hyperplasie kann sich auf die Organe des endokrinen Systems und den Darm auswirken, am häufigsten ist jedoch eine Hyperplasie des Magens und des Darms. Dies ist wahrscheinlich auf die große Anzahl von Risikofaktoren für alle Teile des Gastrointestinaltrakts zurückzuführen:

- langfristige entzündliche Prozesse im Magen, zum Beispiel chronische Gastritis;
- Verzehr von Karzinogenen, dh Produkten, die gefährliche Zusatzstoffe mit dem Buchstabencode E enthalten;
- Schädigung der Schleimhaut der Bakterien Helicobacter pylori;
- anhaltender Stress.

Mit der Niederlage des endokrinen Systems ist der Auslöser häufiger bereits endokrine oder systemische Erkrankungen. Es gibt also eine lymphofollikuläre Hyperplasie der Thymusdrüse, die sich vor dem Hintergrund einer bereits bestehenden Läsion der Hypophyse entwickelte.

Je nach Lokalisation des pathologischen Prozesses können die Symptome sehr unterschiedlich sein. Von den häufigsten Symptomen können Fieber, Schwäche und eine Veränderung des Blutbildes festgestellt werden: ein Anstieg der Lymphozyten und ein Rückgang des Albumin. Am häufigsten ist die lymphofollikuläre Hyperplasie gutartig und daher asymptomatisch.

Bei schwerer Hyperplasie im Gastrointestinaltrakt des Patienten beginnt der Bauchschmerzen und die Dyspeptika zu stören.

Diagnose

Da die Erkrankung durch ein Überwachsen der Schleimschicht gekennzeichnet ist, kann ihre Lokalisation in Magen und Darm mit endoskopischen Methoden (FGDS, Koloskopie, Rektoromanoskopie) sowie während der Röntgenkontraststudie nachgewiesen werden. Bei der Röntgendiagnostik anhand der Kontrastverteilung können Sie den Wachstumsgrad von neu gebildetem Gewebe bestimmen. Mit endoskopischen Methoden ist es möglich, verändertes Gewebe für die histologische Untersuchung zu erhalten.

Veränderungen im Blutbild einer hohen Lymphozytose sind charakteristisch für Läsionen des endokrinen Systems. Ein signifikanter Anstieg der Lymphozyten sollte den Arzt immer informieren.

Bei einer bestätigten Diagnose von „lympho-follikulärer Hyperplasie“ ist es notwendig, regelmäßig untersucht zu werden, da abnorm wachsendes Gewebe dazu neigt, bösartig zu werden. In diesem Fall trägt die frühzeitige Erkennung des Prozesses zu einer guten Prognose bei.

Bei einem gutartigen Krankheitsverlauf ist keine Behandlung erforderlich.

Wenn eine Hyperplasie der Magenschleimhaut mit schweren Symptomen auftritt, wird die Therapie vorgeschrieben, um den Säuregehalt des Magens und die Ausrottung von Helicobacter pylori zu reduzieren.

Bei einem malignen Krankheitsverlauf ist die Behandlung nur operativ. Mit der Niederlage des Gastrointestinaltrakts während der Operation wird entweder eine Resektion des Magens durchgeführt oder ein Teil des Darms entfernt. Nach der Erholungsphase kehrt der Patient zur Normalität zurück. Die Hauptsache ist, die Überwachung mit einem Arzt fortzusetzen, um das Wiederauftreten der Krankheit zu verhindern.

Mit der Niederlage des endokrinen Systems und der blutbildenden Organe mit der Malignität des Prozesses wird die Behandlung lang und kombiniert, wobei chirurgische Verfahren und chemotherapeutische Verfahren kombiniert werden.

Eine kompetente Einstellung zur Gesundheit, ärztliche Untersuchungen und Untersuchungen einmal im Jahr hilft, das Auftreten einer Krankheit nicht zu versäumen, um rechtzeitig eine wirksame Behandlung einzuleiten.

• Lymphofollikuläre Hyperplasie des Magens im Antrum des Magens
• Hyperplasie der Schleimhaut und des Gewebes - Ursachen, Symptome und Behandlung
• Stadium lymphofollikuläre Hyperplasie. Der Verlauf der lymphofollikulären Hyperplasie
• Maligne Tumoren des Enddarms und des Dickdarms. Lympho-follikuläre Hyperplasie

Helicobacter Pilori-Behandlungsschemata

Wissenschaftliche Studien haben gezeigt, dass das Helicobacter pylori-Bakterium chronische Gastritis, Magen-Darm-Geschwüre, Lymphom und Magenkrebs verursacht. Es gibt verschiedene Schemata zur Behandlung dieser Krankheit. Die Wahl hängt direkt von den individuellen Eigenschaften des Patienten, der Verträglichkeit der Medikamente und der Empfindlichkeit des Mikroorganismus gegenüber Antibiotika ab. Jedes Behandlungsschema für Helicobacter pylori unterscheidet sich durch Antibiotika und Antazida sowie die Anzahl der Medikamente.

Das erste Schema umfasst drei Wirkstoffe: Clarithromycin (500 mg), Metronidazol (200-400 mg) oder Amoxicillin (1,0 g), ein Protonenpumpenhemmer (Lansoprazol, Omeprazol, Pantoprazol). "). Eine solche Behandlung sollte 7 Tage dauern. Jedes Medikament sollte zweimal täglich getrunken werden. Eine Woche später werden Antibiotika abgesetzt und die Einnahme eines Protonenpumpenhemmers sollte weitere drei Wochen dauern. Das zweite Behandlungsschema umfasst die Einnahme von "De-Nola" in einer Dosis von 240 mg, "Amoxicillin" (1,0 g) und "Clarithromycin" (250 mg). Medikamente müssen 10 Tage zweimal täglich eingenommen werden. Am Ende der Aufnahme von Antibiotika muss "De-Nol" noch drei Wochen dauern. Wenn der Patient Angst vor dem Schmerzsyndrom hat, wird diesem Behandlungsplan ein H2-Histamin-Rezeptor-Blocker (Famotidin, Ranitidin) hinzugefügt.

Mit der Ineffektivität einer solchen Therapie wird das folgende Schema verwendet: "De-Nol" in einer Dosis von 120 mg bis zu viermal täglich, "Tetracyclin" in einer Dosis von 500 mg viermal täglich, "Metronidazol" dreimal täglich. Eine ähnliche Therapie wird während der Woche durchgeführt. Wenn sich alle diese Maßnahmen als unwirksam erwiesen haben, wird eine alternative Behandlung angewendet. Es enthält „De-Nol“ in derselben Dosis und „Furazolidon“ (200 mg). Diese Medikamente müssen auch innerhalb von sieben Tagen eingenommen werden. Der Arzt muss die Dosierung, Verabreichungshäufigkeit und Behandlungsdauer bestimmen. Die Wirksamkeit jeder Behandlungsoption muss durch Labor- und Instrumentenstudien bestätigt werden.

Behandlung von Helicobacter-pylori-Volksmitteln

In Absprache mit dem Arzt können Sie Volksheilmittel zur Behandlung von Helicobacter pylori verwenden. Insbesondere wird bei dieser Erkrankung Propolis-Tinktur eingesetzt. Es sollte in 10-15 Tropfen vor den Mahlzeiten für einen Monat eingenommen werden. Effektive und Sammlung von Schafgarbe, Hypericum und Calendula. Eine Mischung dieser Kräuter wird in kochendes Wasser gegossen, eine Stunde lang darauf bestehen und eine halbe Tasse vor dem Essen eingenommen. Sie können Kohlsaft trinken - ein Glas dreimal täglich für einen Monat. Rote-Bete-Saft kann auch mit Helicobacter helfen. Vor dem Gebrauch sollte es etwa zwei Stunden in einem offenen Behälter stehen gelassen, dann mit Wasser halbiert und dreimal täglich 100 Milliliter eingenommen werden.

http://kishechnikok.ru/problemy/problemyi-s-kishechnikom/chto-takoe-limfoidnyj-follikul-v-kishechnike.html

Lympho-follikuläre Hyperplasie: Ursachen, Symptome, Diagnose und Behandlung

Lymphfollikuläre Hyperplasie (LFG) ist ein malignes oder gutartiges Wachstum von Schleimhautlymphoiden. In den meisten Fällen wird die lymphatische Hyperplasie durch gutartige Erkrankungen verursacht. Pathologie kann in den Organen des endokrinen Systems gefunden werden, ist jedoch häufiger im Verdauungstrakt (im Magen, im Zwölffingerdarm und im Ileum). Die Diagnose wird durch histologische Untersuchung des entfernten lymphatischen Gewebes bestätigt. Die Symptome können je nach Grunderkrankung erheblich variieren.

In der internationalen Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) werden gutartige Tumoren der Verdauungsorgane durch einen Code und Tumoren des Magens - durch D13.1 angezeigt.

Was ist lymphofollikuläre Hyperplasie?

Verallgemeinerte Anzeichen einer lymphofollikulären Hyperplasie werden als Temperaturanstieg, Schwächegefühl und quantitativer Anstieg der Lymphozyten angesehen.

Die lymphatische Hyperplasie des Gastrointestinaltrakts ist in lokal (lokal) und diffus (diffus) unterteilt. Bei lokaler lymphatischer Kolonhyperplasie werden sichtbare Polypen gebildet. Diffuse lymphoide Hyperplasie - disseminiertes gutartiges Neoplasma; Es wird angenommen, dass dies die allgemeine Reaktion von Schleimhautlymphozyten auf einen unbekannten Stimulus ist.

Die knotige lymphatische Hyperplasie des Zwölffingerdarms ist durch mehrere einzelne Schleimknoten gekennzeichnet. Die häufigste Ursache für die maligne lymphofollikuläre Hyperplasie des Darms oder Magens ist das extranodale B-Zell-Lymphom aus Zellen der Randzone (Maltom oder MALT-Lymphom).

Einige Studien zeigen, dass Maltome bei Frauen etwas häufiger ist als bei Männern. Es wurden keine signifikanten rassischen Unterschiede in der Prävalenz der Krankheit festgestellt. Einige Studien zeigen, dass die lymphfollikuläre Hyperplasie des Ileums bei Weißen etwas häufiger ist als bei Schwarzen.

Symptome

Die Symptome von LFG sind sehr unterschiedlich und hängen von der zugrunde liegenden Ursache ab. In einigen Fällen können sie auch den Symptomen von Magenkrebs ähneln. Einige Patienten leiden jedoch häufiger an Sodbrennen, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und Blähungen.

Anfänglich fühlen sich die Patienten schwach, leiden unter Appetitlosigkeit und manchmal unter Übelkeit. Manchmal gibt es ein diffuses Druckgefühl im Unterleib. Erst in der letzten Phase treten neben nächtlichen Schweißausbrüchen Bauchschmerzen und Fieber auf. Manchmal nimmt das Körpergewicht ab.

Bei intestinalem LFG können Darmblutungen auftreten.

Gründe

Begleitende Probleme wie Übergewicht, Leberfunktionsstörungen können den pathogenen Mechanismus der lymphofollikulären Hyperplasie auslösen.

Bei Infektionen oder Entzündungen im Körper nimmt die Arbeit des Immunsystems zu: In den Lymphknoten wird die Teilung der Immunzellen - Lymphozyten - beschleunigt. Die Hauptfunktion der Lymphknoten ist die Lymphfiltration. Um sicherzustellen, dass die Immunfunktionen der Lymphknoten signifikant erhöht werden, ist dies ein normales und gesundes Zeichen einer erhöhten Aktivität des Immunsystems.

Der Lymphknoten kann auch durch das Wachstum maligner Zellen vergrößert werden. In der Onkologie betroffene Lymphknoten verursachen beim Berühren keine Schmerzen und bewegen sich nur schwer, wenn sie mit dem umgebenden Gewebe verschmelzen.

In der Magenwand befinden sich zahlreiche Lymphknoten. Wenn sie bösartig vergrößert sind, spricht man von Magenlymphom. Die meisten Magenlymphome sind maligne Maltome, die auf die Magenschleimhaut beschränkt sind. MALT bedeutet "Schleimhaut-gebundenes Lymphgewebe".

Es gibt primäre und sekundäre Magenlymphome. Der primäre Anteil macht etwa 80% des gesamten Lymphoms des Verdauungstrakts aus. Sie entwickeln sich direkt aus den Lymphzellen der Magenschleimhaut. Es gibt keine anderen Krankheiten, die zur Entstehung der Krankheit beitragen könnten. Sekundäre Magenlymphome entwickeln sich als Folge einer Metastasierung von Tumoren, die sich in anderen Organen befinden.

Das Ileum macht etwa 60% der gesamten Länge des Dünndarms aus und stellt somit bei Erwachsenen bis zu 3 m dar. Das Ileum enthält eine große Anzahl von Lymphfollikeln, die als Peyer's Plaques bezeichnet werden. Eine lymphofollikuläre Hyperplasie des Ileums tritt aufgrund einer primären oder sekundären Immundefizienz sowie einer chronisch entzündlichen Darmerkrankung - Morbus Crohn - auf.

Colon lymphoide Hyperplasie tritt häufig in Kombination mit Polyposis auf. Lymphofollikuläre Hyperplasie des Darms ist bei Neugeborenen und Kindern bis zu 6 Jahren üblich. Die genaue Ursache der lymphatischen Hyperplasie wurde nicht festgestellt. Es wird angenommen, dass die lymphatische Hyperplasie eine Reaktion auf verschiedene Reize (Medikamente, Nahrungsmittelkomponenten) sein kann.

Diagnose

Die Untersuchung ermöglicht die Bestimmung des Verteilungsgrades von Tumoren und die Endoskopie, um die notwendige Gewebeprobe für die Biopsie zu erhalten, um Informationen über das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Histologie zu erhalten

Zunächst wird eine körperliche Untersuchung des Patienten durchgeführt und eine Historie gesammelt. Bildgebende Verfahren (Computertomographie, Magnetresonanztomographie und Positronenemissionstomographie) visualisieren LFH nicht genau, können jedoch zur Bestätigung der Diagnose nützlich sein.

Gastro-Endoskopie kann lokale Veränderungen in der Magenschleimhaut aufdecken.

Kolonoskopie und Rektoromanoskopie werden verwendet, um intestinale lymphfollikuläre Hyperplasien zu identifizieren.

Anzeichen einer Knochenmarkschädigung können durch histologische Untersuchung identifiziert werden. Histologisch ist die lymphfollikuläre Hyperplasie der Magenschleimhaut durch eine große Anzahl immunkompetenter Zellen in der Lamellenschicht der Schleimhautschicht gekennzeichnet.

Zytogenetische Studien können Chromosomenanomalien in malignen Zellen aufdecken. Die häufigsten Anomalien sind Trisomie 3, t (11; 18) und selten t (1; 4).

Klassifizierung

In der Medizin werden gutartige und bösartige Formen von LFG isoliert.

Die Bestimmung des Maltomstadiums erfolgt gemäß der Ann-Arbor-Klassifizierung der International Extranodal Lymphoma Research Group, die angepasst wurde. Es gibt 4 Hauptstadien der Maltomentwicklung. In den Stadien I und II wird die Beteiligung entfernter und nächster Lymphknoten beobachtet. Stadium III und IV sind durch die Beteiligung benachbarter Organe und Gewebe sowie Lymphknoten auf beiden Seiten des Zwerchfells gekennzeichnet.

Behandlung

Sie sollten nicht versuchen, die Krankheit selbst zu heilen. Wenn Sie die ersten Anzeichen einer drohenden Krankheit feststellen, sollten Sie Ihren Gastroenterologen um Rat fragen.

Benigne lymphofollikuläre Hyperplasie bedarf keiner Behandlung.

Wenn das bösartige Wachstum des lymphatischen Gewebes des Magens zu einem frühen Zeitpunkt diagnostiziert wird, kann die Antibiotikatherapie dazu beitragen, Helicobacter pylori zu eliminieren.

Die meisten lymphofollikulären Hyperplasien des Antrums des Magens sprechen auf moderne Behandlungsmethoden an - Strahlentherapie und Chemotherapie.

In späteren Stadien kann eine Operation helfen, bei der nur der betroffene Teil oder der gesamte Magen entfernt wird. Die vollständige Entfernung des Magens wird als Gastrektomie bezeichnet.

Tumore, die auf die innere Schicht der Magenwand (Schleimhaut) beschränkt sind, können während der Gastroskopie entfernt werden. In diesem Fall wird nur ein Teil des Tumors und unmittelbar angrenzendes Gewebe entfernt. Bei tief eingewachsenen Tumoren ist es erforderlich, einen Teil oder den gesamten Magen einschließlich der umgebenden Lymphknoten, der Milz und eines Teils des Pankreas zu entfernen. Um den Durchgang von Nahrung wiederherzustellen, ist der Rest des Magens oder das Ende der Speiseröhre mit dem Dünndarm verbunden.

Eine zusätzliche Chemotherapie (sowohl vor als auch nach der Operation) kann die Überlebenschancen von Patienten mit lokalisierten Tumoren verbessern, bei denen ein erhöhtes Rückfallrisiko besteht.

Wenn sich der Tumor in der Bauchhöhle ausgebreitet hat (Peritonealkarzinose), kann die Lebensdauer des Patienten durch chirurgische Entfernung der betroffenen Peritonealmembran in Kombination mit der sogenannten hyperthermischen intraperitonealen Chemotherapie verlängert werden.

Wenn der Tumor nicht vollständig entfernt werden kann, wird keine Operation durchgeführt. In diesem Fall kann eine medikamentöse Behandlung (Chemotherapie, möglicherweise in Kombination mit anderen Medikamenten) die Symptome lindern, die Lebensqualität verlängern und verbessern.

Wenn der Magen mit einem Tumor fest zusammengedrückt wird, kann das Einsetzen eines Plastik- oder Metallrohrs (eines sogenannten Stents) das normale Essen erleichtern.

Viele Patienten leiden nach einer Operation an Verdauungsproblemen.

Prognose

Die Prognose hängt vom Tumorgrad ab; Die 5-Jahres-Überlebensrate bei Patienten mit einem frühen Stadium des trägen Maltoms beträgt 50%. In den späten Stadien ist die Prognose schlecht; Fünf-Jahres-Überlebensrate beträgt 25%.

Eine frühzeitige Behandlung kann das Leben von Patienten mit lymphofollikulärer Hyperplasie erheblich verlängern.

http://limfouzel.ru/zabolevaniya/limfofollikulyarnaya-giperplaziya/