1 Nekrose, Stadien

Haupt Tee

1 Nekrose, Stadien

Nekrose (aus dem Griechischen. Nekros - tot) - Tod, der Tod von Zellen und Geweben in einem lebenden Organismus unter dem Einfluss von Krankheitserregern. Diese Art von Zelltod wird nicht genetisch kontrolliert.

Der nekrotische Prozess durchläuft mehrere Stufen:

1. Paranekrose (Zellangst) ist ein reversibler Zustand der Zelle nahe dem Tod;

2. Nekrobiose (Zellkrankheit) - der irreversible Prozess des Absterbens von Zellen oder Geweben von Beginn der Wirkung eines pathogenen Faktors bis zum Tod;

3. Apoptose ist eine Variante der Nekrose, bei der ein Zelltod auftritt.

4. Autolyse - der Abbau von abgestorbenem Gewebe unter der Wirkung von hydrolytischen Enzymen toter Zellen.

Gleichzeitig sollte die Nekrose der Autolyse, die beim Verstorbenen auftritt, begrenzt sein. Es ist jedoch in der Regel ziemlich schwierig, diese Prozesse anhand von morphologischen Merkmalen eindeutig zu unterscheiden, insbesondere da bei der Nekrose der Zelltod und die nachfolgenden autolytischen Prozesse eine Rolle spielen.

Der Begriff Nekrose wird angewendet, nachdem die Schadensänderungen einen signifikanten Grad erreicht haben. Sie werden üblicherweise in zwei Gruppen unterteilt:

1) Kolliquationsnekrose - basierend auf der Auflösung des Kerns (Karyolyse) und des Zytoplasmas (Zytolyse);

2) Koagulationsnekrose - Die Chromatinkondensation erfolgt mit nachfolgendem Zerfall des Kerns und gleichzeitiger Koagulation des Zytoplasmas.

In der Anfangsphase der Nekrose (Nekrobiose) ist die Zelle morphologisch unverändert. Es sollte 1 bis 3 Stunden dauern, bis sich Änderungen ergeben, die elektronenmikroskopisch oder histochemisch erkannt werden.

Histochemische Veränderungen. Der Einstrom von Calciumionen in die Zelle ist eng mit irreversiblen Schäden und dem Auftreten morphologischer Anzeichen von Nekrose verbunden. Eines der wichtigen und illustrativen morphologischen Anzeichen einer Zellnekrose ist eine Veränderung der Struktur des Zellkerns. Das Chromatin einer toten Zelle kondensiert zu großen Klumpen. Der Kern nimmt an Volumen ab, wird geschrumpft, dicht, intensiv basophil, d. H. Er wird mit Hämatoxylin dunkelblau.

Zytoplasmatische Veränderungen. 6 Stunden nach der Nekrose der Zelle wird das Zytoplasma homogen und deutlich azidophil. Zuerst verschwinden spezialisierte Zellorganellen. Mitochondriale Schwellung und Zerstörung der Membranen von Organellen verursachen eine Vakuolisierung des Zytoplasmas. Zelllyse tritt auf (Autolyse). So kommt es im Zytoplasma zu einer Koagulation von Proteinen, die normalerweise durch ihre Kollimation ersetzt wird.

Veränderungen in der interzellulären Substanz umfassen sowohl die interstitielle Substanz als auch die faserigen Strukturen. Entwickeln Sie für Fibrinoidennekrose charakteristische Veränderungen. Seltener können Ödeme, Lyse und Schleimfaserstrukturen beobachtet werden, die für Kolliquationsnekrosen charakteristisch sind.

Koagulative (trockene) Nekrose: Bei dieser Art von Nekrose behalten tote Zellen mehrere Tage ihre Form. Zellen, denen ein Zellkern fehlt, sehen aus wie eine Masse aus koaguliertem, homogenem, rosafarbenem Zytoplasma.

Koagulative Nekrose tritt normalerweise in proteinreichen und flüssigkeitsarmen Organen auf, meist infolge ungenügender Durchblutung und Anoxie, der Einwirkung physikalischer, chemischer und anderer schädigender Faktoren. Koagulative Nekrose wird auch als trocken bezeichnet, da sie sich dadurch auszeichnet, dass die toten Bereiche trocken, dicht, bröckelnd, weiß oder gelb sind.

Koagulative Nekrose umfasst: Herzinfarkt; fallartige (käsige) Nekrose; wachsartige oder Cenkerianische Nekrose; Fibrinoid-Nekrose; Fettnekrose (Enzym und Nichtenzym); Gangrän (trocken, nass, Gasbrand); Dekubitus

1. Ein Herzinfarkt ist eine Art vaskulärer (ischämischer) Nekrose innerer Organe (außer dem Gehirn). Dies ist die häufigste Art der Nekrose.

2. Fallartige (käsige) Nekrose entwickelt sich bei Tuberkulose, Syphilis, Lepra sowie bei Lymphogranulomatose. Es wird auch als spezifisch bezeichnet, da es am häufigsten bei bestimmten infektiösen Granulomen vorkommt. In den inneren Organen zeigt sich ein trockener, zerbröckelnder, begrenzter Bereich aus weißlich gelbem Gewebe. In syphilitischen Granulomen sind solche Bereiche häufig nicht bröckelig, sondern eher pastös und ähneln arabischem Leim. Dies ist eine gemischte (dh extra- und intrazelluläre) Art der Nekrose, bei der sowohl das Parenchym als auch das Stroma (und Zellen und Fasern) gleichzeitig absterben. Mikroskopisch sieht ein solcher Gewebeschnitt aus wie ein strukturloses, homogenes, mit Hämatoxylin und Eosin in rosa Farbe gefärbtes Stück, Chromatin-Klumpen der Kerne (Karyorrhexis) sind deutlich sichtbar.

3. Wachs- oder Tsenkerovskogo-Nekrose (Muskelnekrose, häufig vordere Bauchwand und Oberschenkel, mit schweren Infektionen - Typhus und Typhus, Cholera);

4. Die Fibrinoid-Nekrose ist eine Art Nekrose des Bindegewebes, die zuvor in der Vorlesung „Stromal-vaskuläre Degeneration“ als Ergebnis einer Fibrinoid-Schwellung diskutiert wurde. Bei allergischen und Autoimmunkrankheiten (z. B. Rheuma, rheumatoider Arthritis und systemischem Lupus erythematodes) wird eine Fibrinoid-Nekrose beobachtet. Die am stärksten beschädigten Kollagenfasern und glatten Muskeln der mittleren Hülle der Blutgefäße. Bei maligner Hypertonie wird eine fibrinoide Nekrose von Arteriolen beobachtet. Diese Nekrose ist durch den Verlust der normalen Struktur der Kollagenfasern und die Ansammlung eines homogenen, hellrosa nekrotischen Materials gekennzeichnet, das mikroskopisch Fibrin ähnlich ist. Bitte beachten Sie, dass das Konzept von "Fibrinoid" sich von dem Konzept von "fibrinös" unterscheidet, da sich letzteres auf die Anhäufung von Fibrin bezieht, zum Beispiel während einer Blutgerinnung oder Entzündung. Die Bereiche der Fibrinoidnekrose enthalten unterschiedliche Mengen an Immunglobulinen und Komplement, Albumin, Kollagen und Fibrinabbauprodukten.

5. Fettnekrose:

a) Enzymatische Fettnekrose: Fettnekrose tritt am häufigsten bei akuter Pankreatitis und Verletzungen der Bauchspeicheldrüse auf, wenn Pankreasenzyme aus den Gängen in das umgebende Gewebe austreten. Die Bauchspeicheldrüsenlipase wirkt auf Triglyceride in Fettzellen und teilt sie in Glycerin und Fettsäuren auf, die im Zusammenspiel mit Plasma-Calciumionen Calciumseife bilden. Gleichzeitig erscheinen im Fettgewebe, das die Bauchspeicheldrüse umgibt, undurchsichtige, weiße (wie Kreide) Plaques und Knötchen (Steatonekrose). Bei Pankreatitis kann Lipase in den Blutkreislauf gelangen, gefolgt von einer weit verbreiteten Verteilung, die in vielen Teilen des Körpers die Ursache für Fettnekrose ist. Subkutanes Fettgewebe und Knochenmark werden am häufigsten geschädigt.

b) Nichtenzymatische Fettnekrose: Nichtenzymatische Fettnekrose wird in der Brustdrüse, im subkutanen Fettgewebe und in der Bauchhöhle beobachtet. Die meisten Patienten haben eine Vorgeschichte von Verletzungen. Nichtenzymatische Fettnekrose wird auch als traumatische Fettnekrose bezeichnet, auch wenn die Verletzung nicht als Ursache identifiziert wird. Nicht-enzymatische Fettnekrose verursacht eine Entzündungsreaktion, die durch das Vorhandensein zahlreicher Makrophagen mit schaumigem Zytoplasma, Neutrophilen und Lymphozyten gekennzeichnet ist. Dann folgt die Fibrose, und dieser Prozess lässt sich nur schwer von einem Tumor unterscheiden.

6. Gangrän (aus dem Griechischen. Gangraina - Feuer): Es ist eine Nekrose von Geweben, die mit der äußeren Umgebung kommunizieren und sich unter ihrem Einfluss verändern. Der Begriff "Gangrän" wird weithin verwendet, um sich auf einen klinisch-morphologischen Zustand zu beziehen, in dem die Gewebenekrose häufig durch eine sekundäre bakterielle Infektion mit unterschiedlichem Schweregrad oder durch Kontakt mit der äußeren Umgebung sekundär verändert wird. Es gibt trockene, nasse, Gangrän und Wundliegen.

a) Trockenes Gangrän ist eine Nekrose von Geweben in Kontakt mit der äußeren Umgebung, die ohne Beteiligung von Mikroorganismen auftritt. Trockene Gangrän tritt am häufigsten an den Extremitäten als Folge einer ischämischen Koagulationsgewebenekrose auf. Nekrotisierte Gewebe erscheinen schwarz, trocken und deutlich von angrenzendem lebensfähigen Gewebe abgegrenzt. An der Grenze zu gesundem Gewebe kommt es zu Abgrenzungsentzündungen. Die Farbänderung ist auf die Umwandlung von hämoglobinogenen Pigmenten in Gegenwart von Schwefelwasserstoff in Eisensulfid zurückzuführen. Beispiele sind trockene Gangrän:

- Gliedmaßen bei Arteriosklerose und Thrombose der Arterien (atherosklerotische Gangrän), Endarteriitis beseitigend;

- Erfrierungen oder Brennen;

- Finger für Raynaud-Krankheit oder Vibrationskrankheit;

- Haut bei Typhus und anderen Infektionen.

Die Behandlung besteht in der operativen Entfernung von abgestorbenem Gewebe mit einer Abgrenzungslinie als Richtlinie.

b) Nasses Gangrän: Entwickelt sich infolge der Schichtung nekrotischer Gewebeänderungen zu einer schweren bakteriellen Infektion. Unter der Wirkung von Enzymen von Mikroorganismen tritt eine sekundäre Kolliktation auf. Die Lyse von Zellen durch Enzyme, die nicht in der Zelle selbst gebildet werden, sondern von außen eindringen, wird als Heterolyse bezeichnet. Die Art der Mikroorganismen hängt von der Gangstelle ab. Feuchter Gangrän entwickelt sich normalerweise in feuchtigkeitsreichen Geweben. Sie kann an den Extremitäten auftreten, aber häufiger in den inneren Organen, zum Beispiel im Darm mit Verstopfung der Mesenterialarterien (Thrombose, Embolie), in der Lunge als Komplikation einer Lungenentzündung (Influenza, Masern). Bei Kindern, die durch eine Infektionskrankheit (meistens Masern) geschwächt sind, können sich feuchte Gangrän der Weichteile der Wangen bilden, das Perineum, das Noma (aus dem Griechischen. Nome - Wasserkrebs) genannt wird. Akute Entzündungen und bakterielles Wachstum führen dazu, dass der nekrotische Bereich geschwollen wird und rotschwarz wird, wobei das abgestorbene Gewebe stark verflüssigt wird. Bei nassem Gangrän kann eine sich ausbreitende nekrotisierende Entzündung auftreten, die vom angrenzenden gesunden Gewebe nicht eindeutig eingeschränkt ist und daher nur schwer operativ behandelt werden kann. Infolge der Vitalaktivität von Bakterien tritt ein bestimmter Geruch auf. Eine sehr hohe Sterblichkeitsrate.

c) Gasbrand: Gasbrand tritt auf, wenn eine Wunde mit anaerober Flora, z. B. Clostridium perfringens und anderen Mikroorganismen dieser Gruppe, infiziert ist. Es zeichnet sich durch eine ausgedehnte Gewebenekrose und die Bildung von Gasen infolge der enzymatischen Aktivität von Bakterien aus. Die Hauptmanifestationen sind ähnlich wie bei nassem Gangrän, jedoch zusätzlich mit Gas in den Geweben. Crepitus (das Phänomen des Knackens während der Palpation) ist ein häufiges klinisches Symptom bei Gangrän. Die Sterblichkeitsrate ist ebenfalls sehr hoch.

d) Dekubitus: Als eine Art Gangrän werden Wundliegen freigesetzt - Nekrose der oberflächlichen Körperteile (Haut, Weichteile), die einer Kompression zwischen Bett und Knochen ausgesetzt sind. Daher treten häufig Dekubitus im Kreuzbein auf, Dornfortsätze der Wirbel, der Trochanter major des Femurs. In seiner Entstehung handelt es sich um eine trophanevrotische Nekrose, da die Gefäße und Nerven zusammengedrückt werden, was die Gewebetrophismusstörungen bei schwerkranken Patienten verschlimmert, die an kardiovaskulären, onkologischen, infektiösen oder nervösen Erkrankungen leiden.

Die kollektive (nasse) Nekrose ist durch das Schmelzen von abgestorbenem Gewebe gekennzeichnet. Es entwickelt sich in Geweben, die relativ arm an Proteinen und reich an Flüssigkeiten sind, wo günstige Bedingungen für hydrolytische Prozesse bestehen. Die Zelllyse erfolgt durch die Einwirkung eigener Enzyme (Autolyse). Ein typisches Beispiel für eine nasse Kolliquationsnekrose ist das Zentrum der grauen Erweichung (ischämischer Infarkt) des Gehirns.

Abhängig vom Wirkungsmechanismus des pathogenen Faktors gibt es:

a) direkte Nekrose aufgrund der direkten Wirkung eines Faktors (traumatische, toxische und biologische Nekrose);

b) indirekte Nekrose, die indirekt durch das vaskuläre und neuroendokrine System (allergische, vaskuläre und trophoneurotische Nekrose) auftritt.

Ursachen der Nekrose. Faktoren, die eine Nekrose verursachen:

- physische (Schusswunde, Strahlung, Elektrizität, niedrige und hohe Temperaturen - Erfrierungen und Verbrennungen);

- giftig (Säuren, Laugen, Salze von Schwermetallen, Enzymen, Drogen, Ethylalkohol usw.);

- biologisch (Bakterien, Viren, Protozoen usw.);

- allergisch (Endo- und Exoantigene, zum Beispiel Fibrinoid-Nekrose bei infektiösen Allergien und Autoimmunerkrankungen, Arthus-Phänomen);

- vaskulär (Herzinfarkt - vaskuläre Nekrose);

- Trophaneurotic (Druckgeschwüre, nicht heilende Geschwüre).

Klinische Manifestationen der Nekrose. Systemische Manifestationen: Fieber; neutrophile Leukozytose. Lokale Manifestationen: Ulzerationen der Schleimhaut des Gastrointestinaltrakts können durch Blutung oder Blutung kompliziert sein; Eine Zunahme des Gewebevolumens infolge eines Ödems kann auf engstem Raum zu einem starken Druckanstieg führen. Funktionsstörung: Nekrose führt zu Funktionsstörungen des Körpers. Der Schweregrad der klinischen Manifestationen hängt von der Art, dem Volumen des betroffenen Gewebes im Verhältnis zu seiner Gesamtzahl und der Erhaltung der Funktion des verbleibenden lebenden Gewebes ab.

Nekrose ist ein irreversibler Prozess. Bei einem relativ günstigen Ergebnis tritt eine reaktive Entzündung um das tote Gewebe auf, die das tote Gewebe begrenzt. Am Ort der Nekrose bildet sich in solchen Fällen eine Narbe. Das Überwachsen einer Nekrose-Stelle mit Bindegewebe führt zu ihrer Einkapselung. Unerwünschtes Ergebnis der Nekrose - eitriges (septisches) Schmelzen des Todeszentrums. Die Sequestrierung ist die Bildung eines Teils des toten Gewebes, das keiner Autolyse unterliegt, nicht durch Bindegewebe ersetzt wird und sich frei zwischen lebendem Gewebe befindet. Der Wert der Nekrose wird durch ihre Essenz bestimmt - „lokaler Tod“ und das Funktionieren dieser Zonen. Daher führt die Nekrose lebenswichtiger Organe, insbesondere großer Bereiche, häufig zum Tod.

http://med.bobrodobro.ru/15806

Nekrose

Ursachen und Symptome von Nekrose, Ergebnis und Prävention

Ursachen der Nekrose

Nekrose ist eine irreversible Beendigung der vitalen Aktivität von Zellen, Geweben oder Organen in einem lebenden Organismus, die durch den Einfluss pathogener Mikroben verursacht wird. Die Ursache der Nekrose kann die Zerstörung von Gewebe durch mechanische, thermische, chemische, infektiöse und toxische Substanzen sein. Dieses Phänomen tritt aufgrund einer allergischen Reaktion, einer Beeinträchtigung der Innervation und des Blutkreislaufs auf. Die Schwere des Todes hängt vom allgemeinen Körperzustand und nachteiligen lokalen Faktoren ab.

Die Entwicklung der Nekrose trägt zur Anwesenheit pathogener Mikroorganismen, Pilze und Viren bei. Auch die Abkühlung im Bereich der Durchblutungsstörung wirkt sich negativ aus. Unter solchen Bedingungen steigt der Vasospasmus an und die Durchblutung wird noch stärker gestört. Übermäßige Überhitzung beeinflusst die Zunahme des Stoffwechsels und nekrotische Prozesse treten mit Blutzirkulation auf.

Nekrose-Symptome

Taubheit, mangelnde Sensibilität - das allererste Symptom, das ein Grund sein sollte, einen Arzt aufzusuchen. Die Haut wird durch falsche Zirkulation blass, die Hautfarbe wird allmählich bläulich, dann schwarz oder dunkelgrün. Wenn eine Nekrose in den unteren Extremitäten auftritt, manifestiert sich diese zunächst durch schnelle Ermüdung beim Gehen, Kältegefühl, Krämpfe, das Auftreten von Lahmheit, woraufhin sich nicht heilende trophische Geschwüre bilden, die mit der Zeit nekrotisieren.

Die Verschlechterung des Allgemeinzustandes des Körpers beruht auf Störungen des zentralen Nervensystems, des Blutkreislaufs, des Atmungssystems, der Nieren und der Leber. Gleichzeitig sinkt die Immunität aufgrund des Auftretens von begleitenden Blutkrankheiten und Anämie. Stoffwechselstörungen, Erschöpfung, Hypovitaminose und Überarbeitung treten auf.

Arten von Nekrose

Abhängig davon, welche Veränderungen in den Geweben auftreten, gibt es zwei Formen der Nekrose:

· Koagulative (trockene) Nekrose - tritt auf, wenn Gewebeprotein koaguliert, verdickt, trocknet und sich in einen Quark verwandelt. Dies ist das Ergebnis der Einstellung des Blutflusses und der Verdampfung der Feuchtigkeit. Das Gewebe ist trocken, spröde, dunkelbraun oder grau-gelb mit einer klaren Abgrenzungslinie. An der Stelle der Abstoßung des abgestorbenen Gewebes kommt es zu einem Geschwür, es bildet sich ein eitriger Prozess, es bildet sich ein Abszess und an der Öffnung wird eine Fistel gebildet. Bei Neugeborenen bildet sich in der Milz, Niere und Nabelschnur eine trockene Nekrose.

· Kolliquational (Nass-) Nekrose - manifestiert sich durch Anschwellen, Erweichen und Verflüssigen von abgestorbenem Gewebe, Bildung einer grauen Masse, Auftreten eines fauligen Geruchs.

Es gibt verschiedene Arten von Nekrose:

· Herzinfarkt - tritt als Folge eines plötzlichen Abbruchs der Blutversorgung in einem Gewebe oder Organfokus auf. Der Begriff ischämische Nekrose bedeutet Nekrose eines Teils eines inneren Organs - einen Infarkt von Gehirn, Herz, Darm, Lunge, Niere, Milz. Bei einem kleinen Herzinfarkt tritt ein autolytisches Schmelzen oder eine Resorption sowie eine vollständige Gewebereparatur auf. Ein ungünstiger Ausgang eines Herzinfarkts ist eine Störung der Gewebeaktivität, Komplikationen oder Tod.

· Sequestration - In der Sequestralhöhle befindet sich eine abgestorbene Knochenstelle, die aufgrund eines eitrigen Prozesses (Osteomyelitis) vom gesunden Gewebe getrennt ist.

· Gangrän - Nekrose der Haut, Schleimhaut, Muskeln. Seiner Entwicklung geht eine Gewebenekrose voraus.

· Wundliegen - treten bei immobilisierten Menschen aufgrund längerer Quetschung von Gewebe oder Hautschäden auf. All dies führt zur Bildung tiefer, eitriger Geschwüre.

Diagnose der Nekrose

Leider werden die Patienten häufig zur Untersuchung mit Röntgenstrahlen geschickt, doch lässt sich mit dieser Methode die Pathologie nicht ganz am Anfang ihrer Entwicklung erkennen. Nekrosen auf Röntgenbildern sind nur im zweiten und dritten Stadium der Erkrankung bemerkbar. Blutuntersuchungen liefern auch keine wirksamen Ergebnisse bei der Untersuchung dieses Problems. Moderne Geräte der Magnetresonanztomographie oder der Computertomographie erlauben heutzutage Zeit und bestimmen Veränderungen in der Gewebestruktur genau.

Nekrose-Ergebnis

Das Ergebnis der Nekrose ist günstig, wenn das Gewebe enzymatisch schmilzt und das Bindegewebe in das verbleibende tote Gewebe sprießt und sich eine Narbe bildet. Der Bereich der Nekrose kann mit Bindegewebe überwachsen - es bildet sich eine Kapsel (Kapselung). Auch im Bereich des toten Gewebes können sich Knochen bilden (Verknöcherung).

Mit einem ungünstigen Ergebnis tritt eine eitrige Fusion auf, die durch Blutung kompliziert wird, die Ausbreitung der Fokussepsis entwickelt sich.

Der Tod ist charakteristisch für ischämische Schlaganfälle, Herzinfarkt. Nekrose der kortikalen Schicht der Nieren, Nekrose des Pankreas (Pankreatonekrose) und. etc. - Läsionen lebenswichtiger Organe sind tödlich.

Nekrose-Behandlung

Die Behandlung jeder Art von Nekrose ist erfolgreich, wenn die Krankheit in einem frühen Stadium erkannt wird. Es gibt viele Methoden der konservativen, schonenden und funktionellen Behandlung. Nur ein hochqualifizierter Fachmann kann feststellen, welche für das effektivste Ergebnis am besten geeignet ist.

Sachverständiger: Pavel Alexandrovich Mochalov | D.M.N. Hausarzt

Ausbildung: Moskauer Medizinisches Institut. I. M. Sechenov, Spezialität - "Medizin" 1991, 1993 "Berufskrankheiten", 1996 "Therapie".

http://www.ayzdorov.ru/lechenie_nekroz_chto.php

Nekrose ALLGEMEINER TOD

Nekrose bezieht sich ebenso wie Dystrophie auf die Änderungsprozesse (Schäden). Nekrose wird als Tod von Zellen und Geweben in einem lebenden Organismus bezeichnet.. In diesem Fall ist der Lebensunterhalt vollständig eingestellt.

Stadien der Nekrose: 1) Paranekrose - die Veränderungen sind ähnlich wie Nekrosen, aber immer noch reversibel; 2) Nekrobiose - irreversible Veränderungen, wenn katabolische Prozesse Vorrang vor anabolen haben; 3) Zelltod - der Zeitpunkt des Auftretens ist schwer zu bestimmen; 4) Autolyse - die Zersetzung des toten Substrats unter dem Einfluss von hydrolytischen Enzymen toter Zellen und Makrophagen. Die Nekrose entspricht den morphologischen Merkmalen der Autolyse.

In den letzten Jahren wurde eine bestimmte Form der Nekrose hervorgehoben. Apoptose (aus dem griechischen Aro - divide und ptoz - weggelassen). Wenn es sich um eine Zelle handelt, wird sie in Teile unterteilt, wobei Fragmente gebildet werden, die von einer Membran umgeben sind und zu vitaler Aktivität fähig sind, die dann von anderen Zellen aufgenommen werden.

Apoptose ist eine Form des Zelltods, bei der sie selbst aktiv an der Freisetzung bestimmter Moleküle beteiligt ist, die direkt oder indirekt an Energieerzeugungsprozessen zur Selbstzerstörung beteiligt sind. Daher werden in der Literatur Begriffe wie "aktiver" oder "programmierter" Zelltod verwendet. Die Apoptose hat ein gewisses morphologisches Substrat: Kondensation des Chromatins mit Schädigung der zytoplasmatischen Organellen (insbesondere der Mitochondrien und des endoplasmatischen Retikulums) und der Zellmembranen. Die Chromatinkondensation geht einher mit einer Fragmentierung des Zellkerns, vesikulären Vorsprüngen der Kernmembran und schließlich einer Fragmentierung der gesamten Zelle unter Bildung apoptotischer Körper. Eine wesentliche Rolle bei der Entwicklung der Apoptose spielen Onkogene, die den Wachstumsfaktor beeinflussen. Besondere Aufmerksamkeit wird der Rolle des p53-Proteins gewidmet, das normalerweise den Zellzyklus als Reaktion auf DNA-Schäden blockiert und als "Genomwächter" fungiert. Mutiertes p53-Gen wird heute als beliebtester Tumormarker erkannt. Nekrose und Apoptose treten ständig im Körper auf und sind Ausdruck der normalen Körperfunktionen. Um die toten Zellen infolge der Regeneration zu ersetzen, erscheinen neue.

Es ist allgemein bekannt, dass Zellen der Epidermis, der Schleimhaut des Gastrointestinaltrakts und der Drüsenorgane ständig absterben. Apoptose wird im Prozess der Embryonalentwicklung, der normalen Kinetik der Zellpopulation von adulten Geweben, mit Änderungen der hormonellen Homöostase und verschiedenen pathologischen Prozessen beobachtet. In der Pathologie können sowohl einzelne Zellen als auch das gesamte Organ einer Nekrose unterliegen. Als pathologischer Zustand kann die Nekrose die Grundlage für eine Veränderung des Körpers bis zum Tod sein, die sich spezifisch in einer Erkrankung (Herzinfarkt), Lungengangrän usw. äußert. Darüber hinaus kann die Nekrose ein wesentlicher Bestandteil (pathogenetischer Zusammenhang) eines anderen Prozesses, einer Entzündung, Allergie oder Krankheit (Virushepatitis, Diphtherie) sein.

Es ist wichtig, das zu beachten Nekrose tritt häufiger und früher bei funktioneller Aktivität auf Strukturen. Wenn wir zuerst über Organ, Parenchymzellen und zum Beispiel im Myokard sprechen, sind dies Myokardiozyten des linken Ventrikels, in den Nieren, im proximalen und distalen Nephron. Und wenn wir über die organismische Ebene sprechen, dann die Neuronen des Gehirns. Gleiches gilt für dystrophische Veränderungen unter Einwirkung einer allgemein schädigenden Wirkung auf den Körper (z. B. bei Urämie), da auch Dystrophie eine Veränderung ist.

Mikroskopische Anzeichen einer Nekrose bestehen aus Veränderungen in der Zelle und der interzellulären Substanz. Im Käfig kommt es vor Karyopiknose (Schrumpfkern) Karyorexis (Zerfall des Kerns in Klumpen), Karyolyse (Auflösung des Zellkerns) sowie Denaturierung und Koagulation zytoplasmatischer Proteine und hydrolytisches Schmelzen des Zytoplasmas (Plasmolyse). Veränderungen in der Interzellularsubstanz bestehen in der Depolymerisation ihrer Glykosaminoglykane, Imprägnierung von Kollagen und elastischen Fasern mit Plasmaproteinen, das heißt, es entsteht ein Bild von Fibrinoidennekrose. Bei Gewebeschleim und Ödem kommt es seltener zu einer Neoprose (Nassnekrose). Infolge des Zellzerfalls und der interzellulären Substanz bilden sich nekrotische Massen - Detritus - und eine Abgrenzungsentzündung wird um die Nekrosezone herum gebildet. Nekrotisches Gewebe wird schlaff, geschmolzen (Myomalazie) oder dicht und trocken (Mummifizierung). Die Geschwindigkeit der Nekrose unterscheidet sich in verschiedenen Geweben. Sie hängt von der Stoffwechselrate in diesen Geweben während des Lebens ab. Daher entwickeln sich die Nekrosen am schnellsten im Myokard, in den Nierentubuli und in den Neuronen des Gehirns.

Abhängig davon, wie der Faktor, der die Nekrose verursacht, wirkt, gibt es direkte und indirekte Nekrose. Direkte Nekrose entsteht mit der direkten Wirkung eines pathogenen Faktors auf ein Organ oder Gewebe. Indirekte Nekrose entwickelt sich unter der Wirkung eines pathogenen Faktors durch das vaskuläre und neuroendokrine System.

Abhängig von der Ursache der Nekrose gibt es:

1. Traumatische Nekrose (infolge einer direkten intensiven Auswirkung eines pathogenen Faktors auf das Gewebe - Verbrennungen, Erfrierungen, elektrische Verletzungen, Exposition gegenüber Säuren und Laugen, Bestrahlung).

2. Toxische Nekrose (Exposition gegenüber Geweben toxischer Substanzen) - für Vergiftungen, Infektionskrankheiten - Tuberkulose (bei Tuberkulose weiße nekrotische Massen - Käse- oder Fallnekrose), Diphtherie.

3.Trofoneurotische Nekrose (bei Verletzung der Gewebe-Innervation, Durchblutungsstörung, Stoffwechsel, was zur Entstehung von Nekrose führt). Zum Beispiel - Dekubitus bei Patienten mit Läsionen des Zentralnervensystems.

4. Allergische Nekrose. Es entwickelt sich als Folge einer sofortigen Überempfindlichkeitsreaktion als Reaktion auf das Vorhandensein eines Antigens und hat oft den Charakter eines Fibrinoids.

5. Gefäßnekrose Sie entwickelt sich im Falle einer gestörten Blutversorgung des Körpers infolge von Thrombose, Embolie, Gefäßkrampf oder mangelnder Übereinstimmung der Blutversorgung des Körpers mit seiner funktionellen Belastung.

Folgende klinische und morphologische Formen der Nekrose werden unterschieden:

1. Koagulative (trockene) Nekrose. Es entwickelt sich während der Dehydratation von Geweben und der Koagulation von Protein. Es findet sich in Geweben, die wenig Flüssigkeit und viel Eiweiß enthalten: wachsartige Nekrose der Bauchmuskulatur bei Typhus, fallöse Nekrose bei Tuberkulose, Fibrinoid-Nekrose bei allergischen und Autoimmunerkrankungen.

2. kollektive (nasse) Nekrose. Wenn es ein Schmelzen des toten Gewebes beobachtet. Entwickelt in Geweben mit hohem Flüssigkeitsgehalt: das Gehirn.

3. Gangrän - Nekrose von Geweben in Kontakt mit der äußeren Umgebung. Es kann trocken sein (tritt in Geweben mit niedrigem Flüssigkeitsgehalt auf, wenn es trocknet, Falten, es kommt bei Verbrennungen, Thrombosen der Beingefäße vor) und feucht (Zersetzung des Gewebes unter der Wirkung von fäulnisaktiven Mikroorganismen, tritt in Geweben mit hohem Feuchtigkeitsgehalt auf, in Lungen, Darm).. Eine Art von Gangrän sind Druckgeschwüre - Nekrose oberflächlicher Körperstellen, die unter Druck stehen.

4. Die Sequestrierung ist ein Teil des toten Gewebes, das sich nicht auflöst und frei zwischen lebendem Gewebe liegt. Es kommt in den Knochen mit Osteomyelitis vor, seltener in Weichteilen (Lungen).

5. Infarkt - Nekrose des Gewebes bei Verletzung der Durchblutung des Organs.

Das Ergebnis einer Nekrose kann unterschiedlich sein. Es kann sich eine Demarkationsentzündung im Bereich der Nekrose entwickeln, die zur Resorption nekrotischer Massen und zur Bildung einer Bindegewebennarbe (Organisation der Nekrose) oder zum Fouling nekrotischer Massen durch eine Bindegewebskapsel (Verkapselung der Nekrose) führt. In diesen nekrotischen Massen können sich Calciumsalze ablagern (dystrophische Versteinerung) und Knochen bilden (Ossifikation). Mit der Resorption nekrotischer Massen kann sich eine sacculierte Höhle bilden - eine Zyste (charakteristisch für das Gehirn).

Es kann zu Verödungen nekrotischer Massen kommen.

Tod

Der Tod ist eine unwiderrufliche Festnahme des Organismus. Abhängig von den Ursachen gibt es einen natürlichen (bei älteren Menschen), gewalttätigen (Mord, Selbstmord, Trauma) und Tod durch die Krankheit (dies kann langsam mit dem Fortschreiten der Krankheit oder dem schnellen plötzlichen Tod auftreten).

Es gibt den Tod klinisch (Atem- und Kreislaufstillstand, aber Veränderungen im Körper sind reversibel, solange die Neuronen der Großhirnrinde leben (5 Minuten) und biologisch - irreversible Veränderungen, Tod von Neuronen in der Großhirnrinde.

1. Abkühlung der Leiche: Entwickelt durch Einstellung des Stoffwechsels.

2. rigor mortis Es ist eine Verhärtung der Muskeln einer Leiche. Es ist mit dem Abbau von ATP und der Bildung von Milchsäure in den Muskeln verbunden. Es entwickelt sich in 2-5 Stunden nach dem Tod und verschwindet dann. Es äußert sich gut bei Personen mit starken Muskeln, die an Tetanus oder Cholera sterben.

3. Kadaver-Trocknung: Sie entsteht durch Verdunstung von Wasser von der Körperoberfläche.

4. Umverteilung von Blut: Das Blut sammelt sich in den Venen unter Bildung von postmortalen Windungen. Solche Windungen haben eine glatte, glänzende Oberfläche, die elastisch ist und frei im Gefäßlumen liegt. Sie scheinen nicht an Asphyxie zu sterben.

5. Tote Stellen: Entstehen als Folge von Blutansammlung in den unteren Körperteilen. Anfangs haben sie ein violettes Aussehen und werden blass, wenn sie gedrückt werden. Als Folge der Hämolyse von Erythrozyten werden diese Zonen mit Hämoglobin und Kadaverimpfibition angefärbt. Diese Flecken sind rot und verschwinden beim Drücken nicht.

6. Tödlicher Abbau: Tritt infolge von Autolyse und Verrottung der Leiche auf. Es beginnt in der Leber, der Bauchspeicheldrüse und im Darm.

194.48.155.252 © studopedia.ru ist nicht der Autor der veröffentlichten Materialien. Bietet jedoch die Möglichkeit der kostenlosen Nutzung. Gibt es eine Urheberrechtsverletzung? Schreiben Sie uns | Rückkopplung.

AdBlock deaktivieren!
und aktualisieren Sie die Seite (F5)
sehr notwendig

http://studopedia.ru/4_29675_nekroz-obshchaya-smert.html

Stadien der Zellnekrose

Transmembran-Stimuli der Apoptose, d. h. in diesem Fall wird es durch ein externes "Signalisieren" aktiviert, das durch Membran oder (seltener) intrazelluläre Rezeptoren übertragen wird. Eine Zelle mag durchaus lebensfähig sein, aber aus der Position eines ganzen Organismus oder einer "fehlerhaften" Stimulierung der Apoptose muss sie sterben. Diese Variante der Apoptose wird als "Apoptose durch Befehl" bezeichnet.

Transmembran-Stimuli werden unterteilt in:

"Negative" Signale. Für das normale Leben der Zelle, die Regulierung ihrer Teilung und Fortpflanzung, ist es notwendig, sie durch die Rezeptoren verschiedener biologisch aktiver Substanzen zu beeinflussen: Wachstumsfaktoren, Zytokine, Hormone. Sie hemmen unter anderem die Mechanismen des Zelltods. Und natürlich werden durch das Fehlen oder Fehlen von BAS-Daten die Mechanismen des programmierten Zelltods aktiviert.

"Positive" Signale. Signalmoleküle wie TNFα, Glucocorticoide, einige Antigene, Adhäsionsproteine usw. können nach Interaktion mit zellulären Rezeptoren ein Apoptoseprogramm auslösen.

Auf Zellmembranen gibt es eine Gruppe von Rezeptoren, deren Aufgabe die Signalübertragung auf die Entwicklung der Apoptose ist, die wichtigste, vielleicht sogar die einzige Funktion. Dies sind beispielsweise Proteine der DR-Gruppe (Todesrezeptoren - "Todesrezeptoren"): DR₃, DR₄, DR₅. Der Fas-Rezeptor, der spontan oder unter dem Einfluss der Aktivierung (reife Lymphozyten) auf der Zelloberfläche (Hepatozyten) erscheint, wurde am besten untersucht. Der Fas-Rezeptor löst im Zusammenspiel mit dem T-Killer-Fas-Rezeptor (Ligand) das Zielzelltod aus. Die Wechselwirkung des Fas-Rezeptors mit dem Fas-Ligand in vom Immunsystem isolierten Bereichen endet jedoch mit dem Tod des T-Killers selbst (siehe unten in Bereichen, die vom Immunsystem isoliert wurden, mit dem Tod des T-Killers selbst) () 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0.

Es sei daran erinnert, dass einige Signalmoleküle der Apoptose, abhängig von der Situation, im Gegenteil die Entwicklung des programmierten Zelltods blockieren können. Ambivalenz (duale Manifestation gegensätzlicher Qualitäten) ist charakteristisch für TNF, IL-2, Interferon γ usw.

Auf den Membranen von Erythrozyten, Blutplättchen, Leukozyten sowie Lungen- und Hautzellen wurden spezielle Antigenmarker gefunden. Sie synthetisieren physiologische Autoantikörper und fördern als Opsonine die Phagozytose dieser Zellen, d.h. Zelltod tritt durch Autophagozytose auf. Es stellte sich heraus, dass Markerantigene auf der Oberfläche „alter“ (hinter ihrem Entwicklungspfad) und beschädigter Zellen auftauchen, junge und intakte Zellen haben sie nicht. Diese Antigene werden als "Antigenmarker für alternde und geschädigte Zellen" oder "Third-Band-Protein" bezeichnet. Das Auftreten des dritten Bandproteins wird vom Zellgenom kontrolliert. Autophagozytose kann daher als eine Variante des programmierten Zelltods betrachtet werden.

Gemischte Signale. Dies ist die kombinierte Wirkung der Signale der ersten und der zweiten Gruppe. Beispielsweise tritt Apoptose bei Lymphozyten auf, die durch das Mitogon aktiviert werden (positives Signal), jedoch nicht in Kontakt mit Hypertonie (negatives Signal).

Stufe 2 - die Stufe der Programmierung (Kontroll- und Integrationsmechanismen der Apoptose).

Dieses Stadium ist durch zwei diametral entgegengesetzte Prozesse gekennzeichnet, die nach der Initiierung beobachtet werden. Kommt entweder vor:

Implementierung des Anlaufsignals für Apoptose durch Aktivierung seines Programms (Effektoren sind Caspasen und Endonukleasen);

Die Wirkung des Apoptose-Triggersignals ist blockiert.

Es gibt zwei Hauptvarianten der Programmierungsstufe, die sich jedoch nicht gegenseitig ausschließen (Fig. 14):

Abb. 14. Caspase-Kaskade und ihre Ziele

R– Membranrezeptor; K - Caspasen; AIF - Mitochondrienprotease; Zitiert C - Cytochrom C; Apaf-1 - Cytoplasmaprotein; IAPs - Caspase-Inhibitoren

1. Direkte Signalübertragung (der direkte Weg zur Aktivierung der Effektormechanismen der Apoptose unter Umgehung des Zellgenoms) wird realisiert durch:

Adapterproteine. Dies ist beispielsweise der Weg, um Apoptose durch den T-Killer auszulösen. Es aktiviert Caspase-8 (Adapterprotein). TNF kann ähnlich handeln;

Cytochrom C und Protease AIF (mitochondriale Protease). Sie verlassen die beschädigten Mitochondrien und aktivieren Caspase-9.

Granzyms. T-Killers synthetisieren Protein Perforin, das Kanäle im Plasmolemme der Zielzelle bildet. Durch diese Kanäle dringen proteolytische Enzyme, die von demselben Killer T sezerniert werden, in die Zelle ein und starten ein Kaskadennetzwerk.

2. Vermittelte Signalübertragung Es wird unter Verwendung des Zellgenoms implementiert durch:

Unterdrückung von Genen, die die Synthese von Apoptoseinhibitorproteinen steuern (Gene Bcl-2, Bcl-XL usw.). Bcl-2-Proteine in normalen Zellen bilden einen Teil der Mitochondrienmembran und schließen die Kanäle, durch die Cytochrom C und AIF-Protease aus diesen Organoiden austreten.

Expression, Aktivierung von Genen, die die Synthese von Proteinaktivatoren der Apoptose steuern (Gene Bax, Bad, Bak, Rb, P₅₃ usw.). Sie aktivieren wiederum Caspasen (k-8, k-9).

In fig. 14 zeigt ein beispielhaftes Diagramm des Caspase-Caspase-Aktivierungsprinzips. Es ist ersichtlich, dass der Schlüsselpunkt der Kaskade, wo immer die Kaskade beginnt, Caspase 3 ist. Sie wird auch durch Caspase 8 und 9 aktiviert. Insgesamt gibt es mehr als 10 Enzyme in der Caspase-Familie. Lokalisiert im Zytoplasma der Zelle in einem inaktiven Zustand (Procaspase). Die Position aller Caspases in dieser Kaskade ist nicht vollständig verstanden, daher fehlen einige von ihnen im Diagramm. Sobald die Caspasen 3, 7, 6 aktiviert werden (und möglicherweise andere Typen), beginnt die Apoptosestufe 3.

Stufe 3 - die Phase der Programmumsetzung (Exekutive, Effektor). Die direkten Ausführenden ("Henker" der Zelle) sind die oben erwähnten Caspasen und Endonukleasen. Der Ort der Anwendung ihrer Wirkung (Proteolyse) ist (Fig. 14):

zytoplasmatische Proteine - Zytoskelettproteine (Fodrin und Actin). Die Hydrolyse von Fodrin erklärt die Veränderung der Zelloberfläche - die "Wellung" des Plasmolemmas (das Auftreten von Implantaten und Vorsprünge darauf);

Proteine einiger zytoplasmatischer regulatorischer Enzyme: Phospholipase A₂, Proteinkinase C und andere;

nukleare Proteine. Bei der Entwicklung von Apoptose nimmt die Proteolyse von Kernproteinen den Hauptplatz ein. Strukturproteine, Replikations- und Reparaturenzymproteine (DNA-Proteinkinasen usw.), regulatorische Proteine (Rbb usw.) und Endonukleaseinhibitorproteine werden zerstört.

Die Inaktivierung der letzten Gruppe - Endonuclease - Inhibitorproteine führt zur Aktivierung von Endonucleasen, dem zweiten "Werkzeug" der Apoptose. Gegenwärtig werden Endonucleasen und insbesondere Ca 2+, Mg 2+ -abhängige Endonuclease als das zentrale Enzym des programmierten Zelltods betrachtet. Es spaltet DNA nicht an zufälligen Stellen, sondern nur an Linker-Sites (Verbindungsstellen zwischen Nukleosomen). Daher wird das Chromatin nicht lysiert, sondern nur fragmentiert, was das charakteristische strukturelle Merkmal der Apoptose bestimmt.

Durch die Zerstörung von Protein und Chromatin bilden sich in der Zelle verschiedene Fragmente, apoptotische Körper, die sich davon ablösen. Sie enthalten Reste von Zytoplasma, Organellen, Chromatin usw.

Stadium 4 - das Stadium der Entfernung von apoptotischen Körpern (Zellfragmenten). Liganden werden auf der Oberfläche von apoptotischen Körpern exprimiert, sie werden von Phagozytenrezeptoren erkannt. Der Prozess des Erfassens, Absorbierens und Metabolisierens von Fragmenten einer toten Zelle erfolgt relativ schnell. Dies hilft, den Inhalt der abgestorbenen Zellen in der Umgebung zu vermeiden, und daher entwickelt sich, wie oben erwähnt, der Entzündungsprozess nicht. Die Zelle stirbt "leise" aus, ohne die "Nachbarn" zu stören ("leiser Selbstmord").

Der programmierte Zelltod ist für viele physiologische Prozesse wichtig. Im Zusammenhang mit Apoptose:

Aufrechterhaltung normaler Morphogeneseprozesse - programmierter Zelltod während der Embryogenese (Implantation, Organogenese) und Metamorphose;

Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase (einschließlich der Beseitigung von Zellen mit genetisch bedingten und mit Viren infizierten Zellen). Die Apoptose erklärt die physiologische Involution und den Ausgleich von Mitosen in reifen Geweben und Organen. Zum Beispiel den Zelltod in aktiv proliferierenden und sich selbst erneuernden Populationen - Darmepithelzellen, reifen Leukozyten, Erythrozyten. Hormonabhängiger Involution - Endometrium-Tod am Ende des Menstruationszyklus;

Auswahl von Zelltypen innerhalb einer Population. Zum Beispiel die Bildung der Antigen-spezifischen Komponente des Immunsystems und das Management der Implementierung seiner Effektormechanismen. Mit Hilfe der Apoptose wird das Klonen von Lymphozyten (autoaggressiv), das für den Körper unnötig und gefährlich ist, eliminiert. Vergleichsweise kürzlich (Griffith T.S., 1997) zeigte die Bedeutung des programmierten Zelltods beim Schutz von "immunologisch privilegierten" Zonen (innere Umgebung des Auges und der Hoden). Mit dem Durchgang der histo-hematischen Barrieren dieser Zonen (was selten vorkommt) sterben die Effektor-T-Lymphozyten (siehe oben). Die Einbeziehung der Mechanismen ihres Todes wird durch die Interaktion von Fas-Ligand-Barrierenzellen mit den F-Rezeptoren der T-Lymphozyten sichergestellt, wodurch die Entwicklung einer Autoaggression verhindert wird.

Die Rolle der Apoptose in der Pathologie und die Arten der verschiedenen Erkrankungen, die mit einer gestörten Apoptose einhergehen, sind in Form eines Diagramms (15) und Tabelle 1 dargestellt.

Natürlich ist der Wert der Apoptose in der Pathologie geringer als die Nekrose (vielleicht liegt dies am mangelnden Wissen). Das pathologische Problem hat jedoch einen etwas anderen Charakter: Es wird nach dem Schweregrad der Apoptose beurteilt - bei bestimmten Krankheiten wird sie gestärkt oder geschwächt.

http://studfiles.net/preview/6446472/page:6/

Zelltod: Nekrose und Apoptose, ihre Arten, Ursachen, Stadien, Entwicklungsmechanismen, Unterschiede und Bedeutung.

Es sind zwei qualitativ unterschiedliche Varianten des Zelltods bekannt: Nekrose und Apoptose.

Nekrose

Nekrose ist der Tod der geschädigten Zelle selbst, begleitet von der irreversiblen Einstellung ihrer Lebensaktivität. Nekrose ist das Endstadium zellulärer Dystrophien oder die Folge der direkten Wirkung schädigender Faktoren mit erheblicher (zerstörerischer) Stärke auf die Zelle. Die Nekrose geht in der Regel mit einer entzündlichen Reaktion einher.

Paranekrose und Nekrobiose.

Der Nekrose geht eine Paranekrose (metabolische und strukturelle Veränderungen sind immer noch reversibel) und eine Nekrobiose voraus. Im Stadium der Nekrobiose werden pathogene Veränderungen irreversibel und führen zu Nekrose. Die Hauptglieder der Pathogenese der Nekrose sind die gleichen wie bei einer Zellschädigung, aber wenn sich eine Nekrose entwickelt, werden sie maximal intensiviert und entwickeln sich vor dem Hintergrund unzureichender adaptiver Mechanismen (Schutz und Regeneration geschädigter Strukturen, Kompensation gestörter Zellprozesse).

Lyse und Autolyse.

Nekrotische Zellen werden durch lysosomale Enzyme und freie Radikale zerstört (Lyse).

Die Hydrolyse von intrazellulären Komponenten und extrazellulären Substanzen erfolgt unter dem Einfluss von Enzymen Lysosomen veränderter Zellen. Die Freisetzung lysosomaler Enzyme trägt zur Entwicklung einer intrazellulären Azidose bei.
Die Zerstörung beschädigter Zellkomponenten erfolgt unter Beteiligung reaktiver Sauerstoffspezies und freier Radikale. Es gibt Tatsachen der Intensivierung von Radikal- und Lipoperoxidreaktionen bei akuten Entzündungen, mechanischen Schäden, in bestimmten Stadien des Infarkts (eine bestimmte Form der Nekrose, die sich als Folge einer gestörten Blutversorgung des Gewebes entwickelt), Tumorwachstum (begleitet vom Tod einer großen Anzahl sowohl bösartiger als auch umgebender normaler Zellen) und anderer pathologischer Prozesse.

Diese beiden Mechanismen sorgen für die Selbstzerstörung von Zellstrukturen (Autolyse).

Die Zerstörung geschädigter und nekrotischer Zellen erfolgt unter Mitwirkung anderer Zellen - Phagozyten sowie Mikroorganismen. Im Gegensatz zum autolytischen Zerfall wird der letztere Mechanismus als heterolytisch bezeichnet.

Apoptose

Apoptose ist eine andere Art von Zelltod.

APOPTOSE ist eine Form des Todes einzelner Zellen, die unter dem Einfluss extra- oder intrazellulärer Faktoren auftritt. Dies wird durch die Aktivierung spezieller intrazellulärer Prozesse erreicht, die von bestimmten Genen reguliert werden.

Apoptose ist also ein programmierter Zelltod. Dies ist der grundlegende Unterschied zur Nekrose. Ein weiterer grundlegender Unterschied zwischen Apoptose und Nekrose besteht darin, dass das Apoptose-Programm ein Informationssignal auslöst, während sich Zellnekrose unter dem Einfluss eines schädigenden Mittels entwickelt. Am Ende der Nekrose findet eine Zelllyse statt und der Inhalt wird in den extrazellulären Raum abgegeben, während die Apoptose mit der Phagozytose von Fragmenten einer zerstörten Zelle endet. Nekrose ist immer eine Pathologie, während Apoptose während vieler natürlicher Prozesse sowie während der Anpassung der Zellen an schädigende Faktoren beobachtet wird. Apoptose ist im Gegensatz zur Nekrose flüchtig und erfordert die Synthese von RNA und Proteinen.

Beispiele für Apoptose.

Programmierter Zelltod; Der Tod von Zellen, die ihre Funktion erfüllt haben; Degeneration; Die Eliminierung von Auto-aggressiven T-Zellen; Altern; Transfektion; Zellschaden; Tumorwachstum.

Der Mechanismus der Apoptose.

Bei der Implementierung der Apoptose können unter vier Stufen unterschieden werden.

Initiationsphase

In diesem Stadium werden die Informationssignale von der Zelle empfangen. Der Erreger selbst ist entweder ein Signal oder bewirkt die Erzeugung eines Signals in der Zelle und dessen Weiterleitung an intrazelluläre regulatorische Strukturen und Moleküle.

Stadium der Programmierung.

In diesem Stadium realisieren spezialisierte Proteine entweder ein Signal zur Apoptose durch Aktivieren eines Executive-Programms (ihre Effektoren sind Cysteinproteasen - Caspasen und Endonukleasen) oder blockieren ein möglicherweise tödliches Signal.

Phase des Programms.

Die Implementierungsphase des Apoptose-Programms (Executive, Effector) besteht im tatsächlichen Zelltod, der durch die Aktivierung von proteolytischen und nucleolytischen Kaskaden durchgeführt wird.

Stadium der Entfernung von Fragmenten toter Zellen.

Auf der Oberfläche von apoptotischen Zellen werden Liganden exprimiert, mit denen die Rezeptoren von Phagozyten interagieren. Phagozyten erkennen, absorbieren und zerstören apoptotische Körper schnell. Dadurch gelangt der Inhalt der zerstörten Zelle nicht in den extrazellulären Raum und es kommt zu keiner Entzündungsreaktion während der Apoptose. Dieses Merkmal unterscheidet die Apoptose von der Nekrose, die von der Entwicklung perinekrotischer Entzündungen begleitet wird.

http://alexmed.info/2018/05/22/%D0%B3%D0%B8%D0%B1%D0%B5%D0%BB%D1%8C-%D0%BA%D0%BB%D0% B5% D1% 82% D0% BE% D0% BA-% D0% BD% D0% B5% D0% BA% D1% 80% D0% BE% D0% B7-% D0% B8-% D0% B0% D0 % BF% D0% BE% D0% BF% D1% 82% D0% BE% D0% B7-% D0% B8% D1% 85-% D0% B2% D0% B8% D0% B4% D1% 8B /

Nekrose, Stadien

Planen

1 Nekrose, Stadien

2 Tod. Anzeichen des Todes

3 postmortale Veränderungen

Einleitung

Der Tod als biologisches Konzept ist Ausdruck der unwiderruflichen Einstellung der Lebensaktivität eines Organismus. Mit dem Beginn des Todes wird eine Person zu einer Leiche, einer Leiche (Kadaver). Aus rechtlicher Sicht wird der Körper in den meisten Ländern als tot betrachtet, wenn eine vollständige und irreversible Einstellung der Gehirnaktivität eintritt. Gleichzeitig bleibt jedoch eine große Anzahl von Zellen und Geweben in einem rechtlich toten Körper lebensfähig.

Es ist notwendig zu wissen, dass der Zelltod eine permanente Manifestation der vitalen Aktivität des Organismus ist und in einem gesunden Zustand durch physiologische Zellregeneration ausgeglichen wird. Sowohl die strukturellen Bestandteile von Zellen als auch ganze Zellen nutzen sich ab, werden alt, sterben ab und müssen ersetzt werden. Die Aufrechterhaltung verschiedener Organe und Gewebe in einem gesunden Zustand ist ohne die „natürliche“ physiologische Erneuerung und somit ohne den Tod einzelner Zellen nicht möglich. Dieser Zelltod wurde 1972 als "Apoptose" bezeichnet. Apoptose ist der programmierte Zelltod. Der direkte Zusammenhang zwischen Apoptose und vielen pathologischen Zuständen ist heute nicht mehr zweifelhaft.

Der Zelltod kann jedoch in einem lebenden Organismus als Folge der "gewalttätigen" Einwirkungen von äußeren schädigenden (pathogenen) Faktoren auftreten. Dieser Zelltod wird als Nekrose bezeichnet. Tote Zellen funktionieren vollständig nicht mehr. Der Zelltod wird von irreversiblen biochemischen und strukturellen Veränderungen begleitet. So kann der Zelltod auf zwei Arten auftreten: Nekrose und Apoptose

1 Nekrose, Stadien

Der nekrotische Prozess durchläuft mehrere Stufen:

1. Paranekrose (Zellangst) ist ein reversibler Zustand der Zelle nahe dem Tod;

2. Nekrobiose (Zellkrankheit) - der irreversible Prozess des Absterbens von Zellen oder Geweben von Beginn der Wirkung eines pathogenen Faktors bis zum Tod;

3. Apoptose ist eine Variante der Nekrose, bei der ein Zelltod auftritt.

4. Autolyse - der Abbau von abgestorbenem Gewebe unter der Wirkung von hydrolytischen Enzymen toter Zellen.

Der Begriff Nekrose wird angewendet, nachdem die Schadensänderungen einen signifikanten Grad erreicht haben. Sie werden üblicherweise in zwei Gruppen unterteilt:

1) Kolliquationsnekrose - basierend auf der Auflösung des Kerns (Karyolyse) und des Zytoplasmas (Zytolyse);

2) Koagulationsnekrose - Die Chromatinkondensation erfolgt mit nachfolgendem Zerfall des Kerns und gleichzeitiger Koagulation des Zytoplasmas.

In der Anfangsphase der Nekrose (Nekrobiose) ist die Zelle morphologisch unverändert. Es sollte 1 bis 3 Stunden dauern, bis sich Änderungen durch Elektronenmikroskopie oder histochemisch ergeben.

1. Ein Herzinfarkt ist eine Art vaskuläre (ischämische) Nekrose innerer Organe (mit Ausnahme des Gehirns). Dies ist die häufigste Art der Nekrose.

3. Wachs- oder Tsenkerovskogo-Nekrose (Muskelnekrose, häufig vordere Bauchwand und Oberschenkel, mit schweren Infektionen - Typhus und Typhus, Cholera);

5. Fettnekrose:

- Gliedmaßen bei Arteriosklerose und Thrombose der Arterien (atherosklerotische Gangrän), Endarteriitis beseitigend;

- Erfrierungen oder Brennen;

- Finger für Raynaud-Krankheit oder Vibrationskrankheit;

- Haut bei Typhus und anderen Infektionen.

Die Behandlung besteht in der operativen Entfernung von abgestorbenem Gewebe mit einer Abgrenzungslinie als Richtlinie.

Abhängig vom Wirkungsmechanismus des pathogenen Faktors gibt es:

a) direkte Nekrose aufgrund der direkten Wirkung eines Faktors (traumatische, toxische und biologische Nekrose);

b) indirekte Nekrose, die indirekt durch das vaskuläre und neuroendokrine System (allergische, vaskuläre und trophoneurotische Nekrose) auftritt.

Ursachen der Nekrose. Faktoren, die eine Nekrose verursachen:

- physische (Schusswunde, Strahlung, Elektrizität, niedrige und hohe Temperaturen - Erfrierungen und Verbrennungen);

- giftig (Säuren, Laugen, Salze von Schwermetallen, Enzymen, Drogen, Ethylalkohol usw.);

- biologisch (Bakterien, Viren, Protozoen usw.);

- allergisch (Endo- und Exoantigene, zum Beispiel Fibrinoid-Nekrose bei infektiösen Allergien und Autoimmunerkrankungen, Arthus-Phänomen);

- vaskulär (Herzinfarkt - vaskuläre Nekrose);

- Trophaneurotic (Druckgeschwüre, nicht heilende Geschwüre).

2 Tod, Todeszeichen

Der Tod ist eine unwiderrufliche Beendigung der vitalen Aktivität des Organismus, die unvermeidliche Endphase der individuellen Existenz eines jeden einzelnen lebenden Systems.

Je nach Ursache des Ausbruchs wird der Tod klassifiziert:

a) natürlicher (physiologischer) Tod;

b) vorzeitig (Tod durch Krankheit);

c) gewaltsamer Tod (Mord, Selbstmord, Trauma usw.).

Natürlicher Tod tritt bei Menschen im Alter und bei Langlebern infolge natürlicher (physiologischer) Abnutzung des Körpers (physiologischer Tod) auf. Der Begriff des menschlichen Lebens ist nicht festgelegt. Wenn Sie sich jedoch von der Langlebigkeit unseres Planeten leiten lassen, kann er 150 Jahre oder mehr betragen.

Ein gewaltsamer Tod wird als Folge solcher (absichtlicher oder unbeabsichtigter) Handlungen wie Mord, Selbstmord, Tod durch verschiedene Arten von Verletzungen (zum Beispiel Straßen-, Industrie- oder Haushaltstrauma), Unfälle (zum Beispiel Verkehrsunfall) beobachtet.

Der Tod durch Krankheiten resultiert aus der Unverträglichkeit des Lebens mit den Veränderungen des Körpers, die durch pathologische (schmerzhafte) Prozesse verursacht werden. Gewöhnlich tritt der Tod durch die Krankheit langsam auf und wird von einem allmählichen Aussterben der Vitalfunktionen begleitet. Aber manchmal kommt der Tod unerwartet, als wäre er völlig gesund - ein plötzlicher oder plötzlicher Tod. Es wird bei einer versteckten oder ausreichend kompensierten Erkrankung beobachtet, bei der sich plötzlich eine tödliche Komplikation entwickelt (starke Blutung bei Ruptur eines Aortenaneurysmas, akute myokardiale Ischämie während einer Thrombose der Herzkranzarterie, Blutung im Gehirn bei Hypertonie usw.).

Je nach Entwicklung reversibler oder irreversibler Veränderungen der Vitalaktivität des Organismus wird zwischen klinischem und biologischem Tod unterschieden.

Dem Beginn des Todes gehen immer terminale Zustände voraus - prädiagonaler Zustand, Agonie und klinischer Tod -, die insgesamt mehrere Minuten dauern können, von einigen Minuten bis zu Stunden und sogar Tagen. Unabhängig vom Tempo. Wenn keine Wiederbelebungsmaßnahmen ergriffen wurden oder erfolglos waren, tritt ein biologischer oder wahrer Tod ein, der zu einem irreversiblen Abbruch physiologischer Prozesse zu Beginn des Todes führt, geht ihm immer ein Zustand des klinischen Todes voraus. Zellen und Gewebe. Im preagonalen Zustand kommt es zu einer Verletzung der Funktionen des zentralen Nervensystems (Spoor oder Koma), einer Abnahme des Blutdrucks und der Zentralisierung des Blutkreislaufs. Das Atmen ist gestört, wird flach, unregelmäßig, aber häufig. Mangelnde Belüftung der Lunge führt zu einem Sauerstoffmangel in den Geweben (Gewebsazidose), der Hauptmetabolismus bleibt jedoch oxidativ. Die Dauer des preagonalen Zustands kann unterschiedlich sein: er kann völlig fehlen (z. B. bei schweren mechanischen Herzschäden) und er kann lange Zeit bestehen bleiben, wenn der Körper die Hemmung der Vitalfunktionen (z. B. bei Blutverlust) irgendwie kompensieren kann.

Agonie ist ein Versuch eines Organismus unter den Bedingungen der Unterdrückung von Funktionen lebenswichtiger Organe, um die letzten verbleibenden Möglichkeiten zur Rettung des Lebens zu nutzen. Zu Beginn der Agonie steigt der Druck an, der Herzrhythmus wird wiederhergestellt, starke Atembewegungen setzen ein (aber die Lunge wird kaum gleichzeitig beatmet - auch die Atemmuskulatur, die für das Einatmen und Ausatmen verantwortlich ist, wird reduziert). Kann schnell das Bewusstsein wiederherstellen.

Aufgrund des Sauerstoffmangels im Gewebe sammeln sich oxidierte Stoffwechselprodukte schnell an. Der Stoffwechsel erfolgt vorwiegend in einem anaeroben Muster. Während der Agonie verliert der Körper 50 bis 80 g Masse (die manchmal als „Seelengewicht“ bezeichnet wird), weil ATP in Geweben verbrannt wird. Die Dauer der Agonie ist in der Regel gering und beträgt nicht mehr als 5-6 Minuten (in einigen Fällen - bis zu einer halben Stunde). Dann sinkt der Blutdruck, die Herzschläge stoppen, die Atmung stoppt und es kommt zum klinischen Tod.

Der klinische Tod setzt sich vom Moment der Beendigung der Herzaktivität, der Atmung und der Funktion des zentralen Nervensystems bis zu dem Moment fort, an dem sich irreversible pathologische Veränderungen im Gehirn entwickeln. In einem Stadium des klinischen Todes setzt sich der anaerobe Stoffwechsel in den Geweben aufgrund der angesammelten Reserven in den Zellen fort. Sobald diese Reserven im Nervengewebe aufgebraucht sind, stirbt sie. Bei völliger Abwesenheit von Sauerstoff in den Geweben beginnt die Nekrose der Zellen der Großhirnrinde und des Kleinhirns (die Teile des Gehirns, die am empfindlichsten für Sauerstoffmangel sind) in 2 bis 2,5 Minuten. Nach dem Tod des Cortex wird die Wiederherstellung der Vitalfunktionen des Körpers unmöglich, dh der klinische Tod wird biologisch.

Im Falle einer erfolgreichen Wiederbelebung wird die Dauer des klinischen Todes normalerweise vom Zeitpunkt des Herzstillstands bis zum Beginn der Wiederbelebung (aufgrund moderner Methoden der Wiederbelebung, z. B. Aufrechterhalten des minimal erforderlichen arteriellen Blutdrucks, Blutreinigung, künstlicher Lungenentlüftung, Austauschtransfusion oder künstlicher Spender) herangezogen Durchblutung, kann das Leben des Nervengewebes lange unterstützen)

Unter normalen Bedingungen beträgt die Dauer des klinischen Todes nicht mehr als 5-6 Minuten. Die Dauer des klinischen Todes wird durch die Todesursache, die Bedingungen, die Dauer, das Alter des Sterbenden, den Grad seiner Erregung, die Körpertemperatur während des Todes und andere Faktoren beeinflusst. In einigen Fällen kann der klinische Tod bis zu einer halben Stunde dauern, zum Beispiel beim Ertrinken in kaltem Wasser, wenn Stoffwechselprozesse im Körper, einschließlich im Gehirn, aufgrund niedriger Temperaturen erheblich verlangsamen. Mit Hilfe der prophylaktischen künstlichen Hypothermie kann die Dauer des klinischen Todes auf bis zu 2 Stunden erhöht werden. Andererseits kann unter Umständen die Dauer des klinischen Todes stark verkürzt werden, zum Beispiel können im Fall des Todes an schwerem Blutverlust pathologische Veränderungen im Nervengewebe, die eine Wiederherstellung des Lebens unmöglich machen, bereits vor dem Herzstillstand auftreten.

Der klinische Tod ist grundsätzlich reversibel - moderne Wiederbelebungstechnologien ermöglichen in einigen Fällen die Wiederherstellung der Funktion lebenswichtiger Organe, wonach das zentrale Nervensystem eingeschaltet wird und das Bewusstsein wiedererlangt wird. In der Realität ist die Anzahl der Menschen, die den klinischen Tod ohne schwerwiegende Folgen überlebt haben, jedoch gering. Nach dem klinischen Tod überleben unter den Bedingungen eines medizinischen Krankenhauses etwa 4–6% der Patienten und erholen sich vollständig, weitere 3–4% überleben, erhalten jedoch schwere Erkrankungen mit höherer Nervosität, der Rest stirbt. In einigen Fällen kann der Patient mit dem späten Einsetzen der Wiederbelebung oder ihrer Ineffizienz aufgrund der Schwere des Zustands des Patienten in das sogenannte "vegetative Leben" übergehen. Es ist notwendig, zwischen zwei Zuständen zu unterscheiden: dem Zustand der vollständigen Dekortikation und dem Todeszustand des Gehirns.

Der klinische Tod ist das letzte Stadium des Todes. Gemäß der Definition des Akademikers V. A. Negovsky „ist klinischer Tod kein Leben mehr, aber noch kein Tod. Dies ist die Entstehung einer neuen Qualität - ein Bruch der Kontinuität. In einem biologischen Sinne erinnert dieser Zustand an Anabiosis, obwohl er mit diesem Konzept nicht identisch ist. ”

Klinischer Tod ist ein reversibler Zustand, und die bloße Einstellung der Atmung oder des Blutkreislaufs ist kein Beweis für den Tod.

Anzeichen für einen klinischen Tod sind:

1) Atemnot

2) Kein Herzschlag.

3) generalisierte Blässe oder generalisierte Cyanose.

4) Fehlende Reaktion der Pupillen auf Licht.

Die Dauer des klinischen Todes wird durch den Zeitraum bestimmt, in dem die höheren Teile des Gehirns (der Subcortex und insbesondere der Cortex) die Lebensfähigkeit unter Anoxiebedingungen erhalten können. Der erste klinische Todesfall dauert nur 5-6 Minuten. Dies ist die Zeit, in der die höheren Teile des Gehirns unter Anoxie unter den Bedingungen der Normothermie ihre Lebensfähigkeit behalten. Die weltweite Praxis zeigt, dass Menschen, wenn diese Zeit überschritten wird, wiederbelebt werden können. Infolgedessen kommt es zu einer Dekortikation oder gar Dekerbration. Es kann jedoch eine zweite klinische Todesursache geben, mit der Ärzte konfrontiert werden müssen, wenn sie Hilfe leisten oder unter besonderen Bedingungen stehen. Der zweite klinische Todstermin kann Dutzende Minuten andauern und die Wiederbelebung ist sehr effektiv. Der zweite Begriff des klinischen Todes wird beobachtet, wenn besondere Bedingungen geschaffen werden, um die Degenerationsprozesse der höheren Teile des Gehirns während einer Hypoxie oder Anoxie zu verlangsamen.

Die Dauer des klinischen Todes verlängert sich bei Hypothermie mit elektrischem Schock und Ertrinken. In der klinischen Praxis kann dies durch physikalische Effekte (Hypothermie des Kopfes, hyperbare Sauerstoffanreicherung), die Verwendung von pharmakologischen Substanzen, die Zustände wie Anabiose, Hämosorbtion, Transfusion von frischem (nicht in Dosen behandeltem) Spenderblut und einigen anderen verursachen, erreicht werden. Aber nicht nur in der klinischen Praxis muss man sich mit solchen Fällen auseinandersetzen. Vor ein paar Jahren blitzte in den Zeitungen eine Nachricht über einen Jungen aus Norwegen auf, der auf dem Eis des Flusses lief und in das Loch fiel. Nach 40 Minuten wurde er vom Eis genommen. Und die Ärzte konnten alle seine Vitalfunktionen vollständig wiederherstellen, es wurden keine Veränderungen an seinem Gehirn festgestellt. Unter normalen Bedingungen tritt der Tod durch mechanische Asphyxie aufgrund des Verschlusses der Atemwege mit einer Flüssigkeit, dh durch Ertrinken, innerhalb von 5-6 Minuten ein. Hypothermie, die bei der Freisetzung in kaltes Wasser entwickelt wurde, ermöglichte es den Gehirnzellen, ihre Lebensfähigkeit sehr lange aufrechtzuerhalten, fast zehnmal so viel wie bei Normothermie.

Wenn keine Wiederbelebungsmaßnahmen ergriffen wurden oder erfolglos waren, tritt ein biologischer oder wahrer Tod auf, was ein irreversibler Abbruch physiologischer Prozesse in Zellen und Geweben ist.

Biologischer Tod (oder wahrer Tod) ist ein irreversibler Abbruch physiologischer Prozesse in Zellen und Geweben.

Frühe Anzeichen eines biologischen Todes sind:

1) Fehlende Augenreaktion auf Reizung (Druck)

2) Trübung der Hornhaut, Bildung von Trockendreiecken (Fleckenlärchen).

3) Das Auftreten des "Katzenaugen" -Symptoms: Durch die seitliche Kompression des Augapfels wird die Pupille in einen vertikalen spindelförmigen Schlitz umgewandelt.

In der Zukunft werden Leichenflecken mit Lokalisierung in abfallenden Körperbereichen gefunden, dann kommt es zu einer Totenstarre, dann zu einer Leerenentspannung, zum Leichenabbau. Mortis Rigor und tödliche Zersetzung beginnen in der Regel mit den Gesichtsmuskeln und den oberen Gliedmaßen. Der Zeitpunkt des Auftretens und die Dauer dieser Anzeichen hängen von dem ursprünglichen Hintergrund, der Temperatur und der Luftfeuchtigkeit der Umgebung ab, den Gründen für die Entwicklung irreversibler Veränderungen im Körper.

Der biologische Tod des Subjekts bedeutet nicht den gleichzeitigen biologischen Tod der Gewebe und Organe, aus denen sein Körper besteht. Die Zeit bis zum Tod der Gewebe, aus denen der menschliche Körper besteht, wird hauptsächlich durch ihre Überlebensfähigkeit bei Hypoxie und Anoxie bestimmt. Diese Fähigkeit unterscheidet sich in verschiedenen Geweben und Organen. Die kürzeste Lebensdauer bei Anoxie wird im Gehirngewebe, genauer gesagt in der Großhirnrinde und den subkortikalen Strukturen, beobachtet. Der Schaft und das Rückenmark haben eine größere Resistenz bzw. Widerstandsfähigkeit gegen Anoxie. Andere Gewebe des menschlichen Körpers haben diese Eigenschaft in größerem Maße. So bleibt das Herz nach dem Beginn der Erkrankung für 1,5 bis 2 Stunden nach dem biologischen Tod lebendig. Die Nieren, die Leber und einige andere Organe bleiben bis zu 3 bis 4 Stunden am Leben. Muskelgewebe, Haut und einige andere Gewebe können bis zu 5-6 Stunden nach dem Beginn des biologischen Todes lebensfähig sein. Das Knochengewebe, das als das inerteste Gewebe des menschlichen Körpers gilt, behält seine Vitalität für mehrere Tage. Die Möglichkeit der Transplantation von Organen und Geweben des Körpers einer Person ist mit der Möglichkeit ihrer Transplantation verbunden, und die früheren Organe nach dem biologischen Tod werden entfernt, Organe werden transplantiert, je lebensfähiger sie sind, desto wahrscheinlicher ist ihre erfolgreiche Funktion in einem neuen Organismus

3 postmortale Veränderungen

Das Studium der Leichenphänomene ermöglicht es uns, eine Reihe sehr wichtiger Fragen zu lösen, die die Umstände des Todes klären, nämlich: Wenn der Tod auftrat, ob sich die Ausgangsposition der Leiche nicht geändert hat. Einige Varianten der Entwicklung von Post-mortem-Prozessen an einer Leiche können vorläufige Informationen über die Todesursachen liefern.

Die postmortalen Prozesse, die sich an einer Leiche entwickeln, können durch ihre biologische Essenz in drei große Gruppen unterteilt werden.

1. Frühkadaverphänomene - die Prozesse, die durch die Beendigung der Prozesse der Lebenserhaltung von Organen und Geweben verursacht werden: Dies sind Leichenflecken, Rigor Mortis, Kadaverkühlung, Kadavertrocknung und Autolyse.

2. Phänomene des Überlebens des Gewebes - die Reaktionen sterbender Gewebe auf äußere Reize - elektrisch, mechanisch und chemisch. Je mehr Zeit nach dem Tod vergeht, desto weniger treten diese Reaktionen auf.

3. Späte Leichenerscheinungen - Veränderungen der Leiche, die nach Abschluss der Entwicklung der frühen Leichenerscheinungen auftreten, umfassen: Fäulnis, Mummifizierung, Skelettierung, adipolentes Wachs, Torfgerben. Diese Prozesse stehen in engem Zusammenhang mit der Schädigung von Tieren und Pflanzen an Leichen.

Postmortemale Veränderungen treten in einer bestimmten Reihenfolge auf: Leichenkühlung, Totenstarre, Umverteilung von Blut, Leichenflecken, Trocknen der Leichen und Leichenabbau.

Die Abkühlung der Leiche resultiert aus dem Abbruch der Körperwärme nach dem Tod und dem allmählichen Temperaturausgleich mit der Umgebung.

Rigor mortis tritt als Folge des Verschwindens von ATP und der Ansammlung von Milchsäure auf, was zu einer Muskelverengung führt. Zunächst werden die Gesichtsmuskeln der Totenstarre ausgesetzt, dann dem Hals, dem Rumpf und den Extremitäten. Rigor mortis ist in der gleichen Reihenfolge erlaubt.

Die Umverteilung von Blut äußert sich im Blutüberlauf der Venen und in der Verringerung der Blutversorgung der Arterien.

Kadaverflecken entstehen durch die Umverteilung von Blut, das unter dem Einfluss der Schwerkraft in den unteren Körperteilen abläuft.

Die Kadaver-Trocknung beruht auf der Verdampfung von Feuchtigkeit von der Körperoberfläche. Es beginnt mit dem Austrocknen der Hornhaut, die Schleimhäute werden trocken. Genau solche

Das Auftreten und die Entwicklung von Todesfällen werden durch viele externe und interne Faktoren beeinflusst. Die Kenntnis ihres Einflusses auf die Prozesse der postumalen Veränderungen der Leiche ist notwendig, da es ohne diese Kenntnisse kaum möglich ist, die Dynamik der postumalen Prozesse zur Lösung forensischer und damit forschender Aufgaben zu nutzen.

Die wichtigsten internen Faktoren dieses Plans sind: der Fettgrad, das Alter, das Auftreten schwerer chronischer oder akuter Erkrankungen, der Grad des Alkoholismus im Körper und einige andere. Die Todesursache und die damit einhergehenden Phänomene wie Blutverlust, Dauer und Schwere der Agonalperiode usw. haben einen erheblichen Einfluss auf diese Prozesse. Die Art der Kleidung ist von Bedeutung. Zu den äußeren Bedingungen, die die Entwicklung von Post-mortem-Prozessen beeinflussen, gehören: Umgebungstemperatur, Luftfeuchtigkeit, Entwicklung der Flora und Fauna der Umgebung.

Fazit

Im Körper treten ständig nekrotische Prozesse auf. Dies liegt an der regelmäßigen Zellerneuerung (einige sterben und neue werden geboren, um sie zu ersetzen). Nekrotische Veränderungen können sowohl in einzelnen Zellen, in verschiedenen Gewebeteilen, Organen als auch in Organen insgesamt auftreten. Die Nekrose lebenswichtiger Organe, insbesondere ihrer großen Bereiche, führt häufig zum Tod. Dies sind Herzinfarkte, ischämische Nekrose des Gehirns, Nekrose der kortikalen Substanz der Nieren, progressive Nekrose der Leber, akute Pankreatitis, die durch Pankreasnekrose kompliziert ist. Häufig ist die Gewebenekrose die Ursache für schwere Komplikationen vieler Erkrankungen (Herzruptur bei Myomalazie, Lähmung während eines hämorrhagischen und ischämischen Schlaganfalls, Infektionen mit massiven Dekubitus, Körpervergiftung durch Zersetzungsprodukte, z. B. Gangrän der Gliedmaßen).

Literatur

1. A.V. Zinserling, V.A. Zinserling Pathologische Anatomie. - Tutorial für Kinderarzt. Fakultäten für medizinische Fakultäten. - S. - P.; SOTIS, 1998. - 370 p.

2. Strukov A.I. Serov V.V. Pathologische Anatomie. - Kharkov: Fact, 2000 - 863 p.

3. Eingorn A.G. Pathologische Anatomie und pathologische Physiologie - M.: Medicine, 1983. - 304s.

4. Strukov A.I. Pathologische Anatomie. - 1993. - 688er Jahre.

http://znakka4estva.ru/dokumenty/medicina-zdorove/nekroz-stadii/

Soziale Netzwerke

Facebok Twitter linked In