Knochenmark ist eines der wichtigen hämatopoetischen Organe des menschlichen Körpers, von dessen Zustand die Immunität, die Resistenz gegen verschiedene Krankheiten, weitgehend abhängt. Im Knochenmark entstehen Blutzellen, die dann im ganzen Körper zirkulieren.

Jede Störung des Knochenmarks bedroht die mangelnde Erneuerung des Blutes, da durch die Produktion neuer Zellen und den Ersatz von abgestorbenen, alten Zellen diese verlangsamt oder erheblich reduziert werden können. Dadurch wird das Blut aufgebraucht und der Körper beginnt zu leiden. Das Knochenmark selbst kann auch mit schädlichen Krebszellen infiziert sein, die vom Blutstrom zu allen Organen des menschlichen Körpers transportiert werden können, einschließlich dieses wichtigen Organs.

Was sind Knochenmarkkrankheiten?

Knochenmarkskrebs ist ein gefährlicher Krebs.

In großen und mittleren Röhren, das heißt, enthalten die hohlen Knochen des menschlichen Körpers ein spezielles loses rötliches Gewebe. Dies ist das Knochenmark, das für die Gesundheit des menschlichen Körpers eine große Rolle spielt. Mit dem menschlichen Alter wird das rote Gewebe allmählich gelb, da es durch Fettzellen ersetzt wird. Mit diesem Prozess wird das Alter allmählich, der Körper wird schlechter und langsamer, es gibt verschiedene Erkrankungen des Knochenmarks, deren Symptome anfangs einer Erkältung mit Fieber ähneln und dann ausgeprägter und charakteristischer werden.

Da neue Zellen im Knochenmark gebildet werden, besteht die Möglichkeit ihrer Mutationen. Die resultierenden defekten Zellen verursachen bösartige Neubildungen und verdrängen auch normal funktionierende gesunde Zellen.

Infolgedessen erkrankt eine Person an der gefährlichsten der bestehenden Krankheiten - Krebs.

Es gibt viele verschiedene Erkrankungen des Knochenmarks, von denen die folgenden am häufigsten auftreten:

• aplastische Anämie
• Eisenmangelanämie
• MDS-Krankheitsgruppe
• MPD-Krankheitsgruppe
• Leukämie und viele andere

Anämien sind recht häufig und können auf die Therapie ansprechen. Leukämie oder Krebs der weißen Blutkörperchen ist eine große Bedrohung nicht nur für die Gesundheit, sondern auch für das Leben des Patienten. Mit dem gegenwärtigen Stand der Medizin und der frühen Diagnose ist es jedoch möglich, die Lebensdauer des Patienten nicht nur so weit wie möglich zu verlängern, sondern auch die Krankheit vollständig zu heilen.

Ursachen und Symptome

Die Symptome der Knochenmarkkrankheit hängen vom Stadium und der Form der Erkrankung ab.

Die Erkrankung des Knochenmarks, deren Symptome sehr unterschiedlich sind, tritt aus verschiedenen Gründen auf. Von großer Bedeutung ist der Lebensstil eines Menschen, schlechte Gewohnheiten, anhaltender oder akuter Stress, schlechte Gesundheit und belastete Vererbung. Besondere Gesundheitsrisiken entstehen durch das Auftreten von Erkrankungen der blutbildenden Organe in der Familie sowie die erbliche Neigung zu Krebs.

Primärer Knochenmarkskrebs wird selten diagnostiziert. Die meisten onkologischen Erkrankungen dieses Organs sind Metastasen, die durch den Blutstrom von Krebstumoren in den Lungen und den endokrinen Drüsen des Menschen getragen werden. Einige Wissenschaftler glauben, dass aufgrund der primären Läsion im Dickdarm des Patienten möglicherweise Knochenmarkskrebs entstehen kann.

Symptome der Krankheit sind ziemlich charakteristisch:

• Anämie
• Große Schwäche, Müdigkeit.
• Verminderte Blutgerinnung, was zu häufigen Nasen- und anderen Blutungen sowie dem Auftreten von Prellungen und Prellungen auf den Körper bei der geringsten Berührung führt. Der Patient kann Zahnfleisch bluten, auch wenn die Zähne völlig gesund sind.
• Ständige Schläfrigkeit, die Person fühlt sich auch nach längerem Schlaf nicht schläfrig.
• Kopfschmerzen
• Sehverminderung
• Schmerzen im Darm.
• Probleme mit dem Stuhl.
• Übelkeit, Erbrechen.
• Großer Durst
• Schmerzen in den Muskeln der Beine.
• Knochenschmerzen
• Erhöhte Zerbrechlichkeit des Knochengewebes und dadurch häufige Risse und Brüche mit minimaler Auswirkung.
• Wirbelsäulendeformität.
• Gewichtsverlust
• Neigung zu Infektionskrankheiten aufgrund sehr schwacher Immunität.

Solche Symptome sind etwas vage und deuten nicht auf eine bestimmte Krankheit oder ihre Lokalisation hin. Sie sind jedoch ein echtes Alarmsignal, das einen dringenden Arztbesuch erfordert.

Weitere Informationen zur Knochenmarktransplantation finden Sie im Video:

Die schrecklichste Krankheit des Knochenmarks, deren Symptome verwirrend und unscharf sein können, ist Krebs. Diese schreckliche Krankheit kann nur unter den Bedingungen ihres „Anfalls“ im frühesten Stadium geheilt werden, in allen anderen Fällen führt sie zu einer langen, schweren Behandlung und einem schmerzhaften Tod. Deshalb ist es für jeden Menschen äußerst wichtig, auf die geringsten Anzeichen einer Erkrankung zu achten und alle erforderlichen Tests rechtzeitig zu bestehen, um sich untersuchen zu lassen. Diese einfachen Maßnahmen können die Gesundheit und das Leben des Patienten retten.

Diagnose

Bluttest - effektive Diagnose der ersten Anzeichen von Knochenmarkskrebs

Oft kann eine Erkrankung des Knochenmarks, deren Symptome im Frühstadium nicht sehr ausgeprägt und schwach sind, bei einem Bluttest oder einer Ultraschalluntersuchung ganz zufällig entdeckt werden.

Ultraschall zeigt jedoch häufig das dritte oder vierte Stadium des Krebses, wenn sich die Metastasen im Körper des Patienten so weit verbreitet haben, dass sie die vielen Organe und Lymphknoten des Patienten betreffen. Daher wurden sie im Ultraschall sichtbar. Die Behandlung dieser Krebsstadien ergibt selten ein positives Bild, im Grunde kann sie den Sterbevorgang nur etwas verlangsamen.

Methoden zur Diagnose der Pathologie:

1. Aufgrund dieser Besonderheiten wird der Bluttest zur wichtigsten Diagnosemethode. Dies ist die einfachste Forschung unserer Zeit, die die lebendigsten und schnellsten Ergebnisse liefert und auch hilft, onkologische Erkrankungen des Blut- und Knochenmarks in sehr frühen Stadien zu diagnostizieren. Dadurch ist es möglich, das Problem bereits zu Beginn des Prozesses zu erkennen und schnell mit der Behandlung zu beginnen, wodurch der Patient die Hoffnung auf eine vollständige Genesung erhält.
2. Knochenmarkpunktion ist die Gewebesammlung mit einem speziellen Gerät, ein schmerzhaftes und gefährliches Verfahren, das jedoch für die Bestätigung oder Ablehnung einer Diagnose oder eines Verdachts auf maligne Tumoren unerlässlich ist. Eine Sternalpunktion wird durchgeführt, um das Knochenmark zu sammeln, d. H. Das Brustbein wird mit einer speziellen Spritze punktiert, um den Inhalt der Knochen zu extrahieren und ihn einer nachfolgenden Untersuchung zuzuführen.
3. Biopsie. Zur Diagnose von Knochenmarkskrebs wird häufig Gewebe aus dem Becken entnommen, gefolgt von einer histologischen Untersuchung des Gewebes auf pathologische Veränderungen.
4. Szintigraphie - eine Studie, die Radioisotope verwendet, um das Vorhandensein von Knochentumoren nachzuweisen.
5. MRI ist eine moderne Methode, um ein vollständiges Bild der Präsenz, Größe, Form und Position des Tumors im menschlichen Körper zu erhalten.
6. Die Computertomographie ist eine weitere fortgeschrittene Methode zum Erkennen anomaler Knochenstrukturen und -funktionen.

Die Wahl der Diagnosemethoden liegt beim Arzt. Er konzentriert sich auf die Symptome und wählt die am besten geeigneten Wege aus, beginnend mit den einfachsten und erschwinglichsten. Nur bei Bedarf stimmt er invasiven Forschungsmethoden zu.

Behandlungsmethode und Prognose

Chemotherapie - die Basis für die Behandlung von Knochenmarkkrebs!

Die Behandlung von Krankheiten im Knochenmark ist sehr langwierig, kompliziert und oft teuer. Anämien erfordern die Verwendung einer Vielzahl von Medikamenten, vor allem hormoneller Herkunft: Glucocorticosteroide, Androgene, anabole Steroide, Zytostatika oder Immunsuppressiva, Globulin, Cyclosporin.

Alle diese Medikamente haben viele Nebenwirkungen. In einigen Fällen wird die Milzentfernung verwendet. Knochenmarkstransplantation wird als einzige wirksame Radikalmethode verwendet.

Daher wird die rechtzeitige Diagnose als ein Weg angesehen, Leben zu retten.

Bei Knochenmarkkrebs gibt es drei Hauptbehandlungsmethoden:

• Chemotherapie, dh die Einnahme spezieller Medikamente, die das Wachstum maligner Neoplasmen hemmen und den Tod von Krebszellen fördern. Chemotherapeutika werden in Kursen eingesetzt, verursachen viele Nebenwirkungen und unangenehme Folgen und verschlechtern vorübergehend den Zustand des Patienten. Die Anzahl der Chemiestudiengänge wird vom Arzt je nach Schwere der Erkrankung und dem Zustand des Patienten festgelegt. Die Einnahme solcher Medikamente hat zum Ziel, Krebszellen abzutöten, Metastasen zu zerstören oder deren Bildung zu verhindern.
• Strahlentherapie, das heißt die Bestrahlung von von Krebs betroffenen Knochenbereichen. Bei der Vorbereitung einer Knochenmarktransplantation soll eine Bestrahlung mit hohen Strahlendosen das eigene Knochenmark des Patienten abtöten, um es erfolgreich durch gesunde Zellen zu ersetzen.
• Eigentlich Knochenmarktransplantation. In schweren Fällen ist dies die einzige Möglichkeit, den Patienten zu retten. Knochenmark wird von einem gesunden kompatiblen Spender, meistens dem engsten Blutsverwandten, entnommen und dann in den Körper eines zuvor vorbereiteten Patienten injiziert. Gesunde und starke Zellen vermehren sich erfolgreich und stellen das normal funktionierende Knochenmark bald wieder her. Eine Person tritt in eine Phase anhaltender Remission ein oder erholt sich vollständig.

Die Prognose einer Anämie ist für mindestens die Hälfte der Patienten positiv, sie haben eine Remission oder erholen sich vollständig. Der Erholungsprozess ist bei Kindern und Jugendlichen höher.

Bei der Diagnose von Knochenmarkkrebs bei Patienten mit Stadium 1 und Stadium 2 sind die Chancen recht gut, eine Genesung ist möglich, Stadium 3 und Stadium 4 lassen leider keine Hoffnung auf eine vollständige Genesung, aber Behandlungsmethoden können das Leben eines solchen Patienten verlängern.

http://diagnozlab.com/analysis/cancer/zabolevanie-kostnogo-mozga-simptomy.html

Krankheiten von Rindern

Pathologie des Knochenmarks

Pathologie des Knochenmarks. Im Knochenmark können Hyperplasie, Aplasie, seröse Atrophie und Fettleibigkeit beobachtet werden.

Ätiologie.
Knochenmarkshyperplasie wird bei entzündlichen Prozessen im Körper, Leukämie, einigen Tumoren und hyperregenerativer Anämie (posthemorrhagisch, hämolytisch, in den frühen Stadien eines Vitamin- und Eisenmangels) festgestellt. Aplasie des Knochenmarks wird bei Strahlenkrankheit, schwerer und länger anhaltender Intoxikation, einigen Viruserkrankungen, chronischem Mangel an Vitamin Bi2, C und Folsäure, Langzeiteinnahme von Arzneimitteln beobachtet, die die Blutbildung unterdrücken und die gebildeten Elemente zerstören. Seröse Atrophie des Knochenmarks entwickelt sich mit Kachexie verschiedener Ursachen. Fettleibigkeit des Knochenmarks tritt bei schweren Stoffwechselstörungen auf, bei denen die Hämatopoese im roten Knochenmark abgeschwächt wird und ich sie durch Fett ersetze.

Klinische Zeichen
Ein charakteristisches Symptom sind quantitative und qualitative Veränderungen in der zellulären Zusammensetzung von Blut und Knochenmark. Hyperplasie geht einher mit einer Erhöhung des Blutes eines bestimmten Zelltyps. Aplasie, seröse Atrophie und Adipositas - Leukopenie, Erythropenie und Thrombozytopenie.

Pathologische Veränderungen Bei der Hyperplasie ist der Bereich des gelben Knochenmarks reduziert, die Oberfläche des Einschnitts ist dunkelrot, saftig und körnig. Zytologisch zeigen sich die Verbreitung von Parenchymkeimen. Das plasierte Knochenmark hat eine graurote Farbe, seine Oberfläche ist mäßig saftig, das Parenchym in den Zellen ist versunken. Die zytologische Untersuchung von punktierten Punktionen in Histosektionen weist auf einen dramatischen Abbau ihrer Zellen hin. Es werden nur einzelne Makrophagen, Lymphozyten, Plasmazellen, Erythromie-Hormozyten und reife Granulozyten gefunden. Bei seröser Atrophie Knochenmark gelatinös, grau; rote und gelbe Zonen unterscheiden sich nicht. Die Parenchymzellen in den Punktaten sind einzeln, das Stroma befindet sich in einem Zustand der Schleimhautdystrophie. Das Fettknochenmark ist gelb und leicht körnig, wenn von der Oberfläche des Schnitts komprimierte Fetttröpfchen herausgedrückt werden. In Punktion viel Fett und wenige Parenchymzellen.

Die Diagnose ist komplex. Von entscheidender Bedeutung ist das Wesen von makro - und mikroskopischen, insbesondere aber zytologischen Veränderungen im Knochenmark und Blut.

http://diseasecattle.ru/nezaraznye-bolezni/bolezni-krovetvoreniya/patologiya-kostnogo-mozga.html

Knochenmarkatrophie

Universelles Russisch-Englisches Wörterbuch. Akademik.ru 2011

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Atrophie ist eine Essstörung, eine Verringerung der Größe der Organe oder Gewebe von Tieren und Menschen im Laufe des Lebens. Anzeichen von Atrophie, Ausmaß, Symptome und Behandlung

Atrophie ist eine Bedingung, bei der Organe oder ihre einzelnen Segmente in Größe, Gewicht und Volumen reduziert werden. Gleichzeitig ist ihre Funktion teilweise oder vollständig gestört. Unter Atrophie leiden nicht nur Organe, sondern auch Nerven, Gewebe, Schleimhäute.

Beschreibung

Atrophie ist der Prozess, durch den Gewebe und Organe im Körper austrocknen. Es entwickelt sich im Leben und kann nicht angeboren sein. Abhängig vom Alter und den Eigenschaften des einzelnen Organismus. Diese Atrophie unterscheidet sich von der Hypoplasie. Letzteres tritt im Mutterleib auf, wenn das Kind kein Organ oder keine Knochen entwickelt.

Eine andere Atrophie sollte von Aplasie unterschieden werden. Bei ihr bleibt die Orgel in Form eines Rudiments. Agenese unterscheidet sich von der beschriebenen Pathologie dadurch, dass eine Person eine Abnormalität aufweist. Infolgedessen können Organe vollständig fehlen.

Der übliche atrophische Prozess ist, dass aufgrund der Unterbrechung der Aktivität der Zellen des Gewebes das Volumen abnimmt. Am häufigsten treten die Symptome zu Beginn der Entwicklung des Problems fast nicht auf. Im Laufe der Zeit kann der Körper jedoch ganz verschwinden. Nur Teile der Zelle, die nicht von Atrophie betroffen sind, sind das Zytoplasma und der Zellkern. Pathologische Veränderungen im Stoffwechsel treten nicht auf. Manchmal kann das beschriebene Problem zu einer Verringerung der quantitativen Zusammensetzung der Zellen führen.

Degenerative Atrophie ist ein Problem, bei dem die pathologische Degeneration von Zellen auftritt. Kann durch Ansammlung von Lipofuszin in den Geweben verursacht werden.

Klassifizierung

Pathologische und physiologische Erkrankungen gelten als eine der häufigsten Arten von Atrophie. Betrachten Sie sie genauer:

• Physiologisch. Ein ähnlicher Prozess ist natürlich. Im Laufe des Lebens haben Menschen eine Atrophie der Knochen oder der Haut (aufgrund von Altersmerkmalen), der Nabelschnurarterie (bei Säuglingen). Wenn eine Person zu Marasmus oder Demenz wird, sind die Frontallappen betroffen. Dies gilt auch als physiologische Atrophie.
• Pathologisch. Es tritt auf, wenn eine Person an Nährstoffen fehlt. Manchmal können dazu Onkologie, Infektionen, Probleme des Nervensystems führen. Zuerst betrifft die Pathologie alle menschlichen Fettgewebe und dann beginnen die Muskeln zu leiden. Nachdem der Körper alle Nährstoffe aufgebraucht hat, wirkt sich die Atrophie auf die Nieren, das Herz, das Gehirn und andere wichtige Organe aus.

Einstufung des pathologischen Typs

Die pathologische Atrophie ist in allgemein und lokal unterteilt. Die erste Art von Pathologie ist oben beschrieben. Lokale Atrophie wird in Untertypen unterteilt. Schauen wir uns sie an:

• Funktionsstörung Ein ähnliches Problem ergibt sich aus der Tatsache, dass das Organ oder die Gliedmaßen einer Person ihre Funktionen schlecht erfüllt. Wenn beispielsweise nach einer Verletzung Muskelatrophie auftritt, wird dies durch Bettruhe verursacht. Das Knochenproblem tritt auf, weil die Größe der Trabekel abnimmt. Bei manchen Menschen kann es zu einer Prozedur wie Enukleation des Augapfels kommen. Die Operation kann auch den Zustand aller benachbarten Organe und Muskeln beeinflussen. Eine häufige Komplikation ist die Optikusatrophie.
• Atrophie durch Druck. In der Medizin wird diese Art von Problem als Kompression bezeichnet. Die Atrophie eines Organs oder seiner Teile kann durch ständiges Quetschen auftreten. Es kann ein Tumor sein. Ein häufiges Problem ist eine Atrophie der Niere. Es bewirkt die Kompression des Harnleiters. Gleichzeitig wird die Fähigkeit zum Filtern von Nährstoffen beeinträchtigt und es kommt zu einer Hydronephrose.
• Ischämische Atrophie Es wird auch als Kreislauf bezeichnet. Es wird durch Verengung der Arterien hervorgerufen, die die normale Nährstoffversorgung bestimmter Organe sicherstellen. Da der Blutkreislauf gestört ist, werden die Vitamine nicht erhalten. Dies führt zu Sauerstoffmangel. Der Stoffwechselprozess ist auch gestört. Als Ergebnis beginnt die Zellatrophie. Ein ähnliches Phänomen führt auch zur Entwicklung von Krankheiten wie Sklerose und Demenz. Eine Atrophie des Gehirns kann auch bei Neugeborenen auftreten, wenn sie im Mutterleib Hypoxie hatten.
• Brown Meist sind Leber, Muskeln und Herz betroffen. Diese Art von Atrophie wird braun genannt, weil in dieser Farbe das erkrankte Organ befleckt wird. Die Pathologie ist mit der Lipofuszinakkumulation verbunden.
• Dishormonale Atrophie. Es provoziert das Fehlen von trophischen Hormonen. Wenn die Schilddrüse, die Eierstöcke oder die Hypophyse nicht gut funktionieren, kann die Größe der Gebärmutter abnehmen. Bei einer geringen Menge Östrogen wird eine vaginale Atrophie beobachtet. Befindet sich viel Jod im Körper, leidet die Schilddrüse.
• Atrophie aufgrund chemischer, physikalischer und toxischer Faktoren. Wenn eine Person längere Zeit von Strahlungsenergie betroffen ist, hat sie Probleme mit den Fortpflanzungsorganen und auch die Blutbildung ist gestört. Atrophie des Knochenmarks, der Milz und der Sexualdrüsen kann beginnen. Bei der ständigen Anwendung von Glukokortikoiden besteht ein Problem mit den Nebennieren und Steroiden - mit den Hoden.
• Neurogene Atrophie. Meistens führt dies zu einem Mangel an Impulsen für ein bestimmtes Organ. Ähnliches gilt für die Zerstörung von Nervenfasern, die aufgrund von Verletzungen sowie Tumoren auftreten können. Diese Art von Problem betrifft meistens Gewebe, Muskeln und Haut. Eine Atrophie an einem oder zwei Gliedmaßen gleichzeitig ist keine ungewöhnliche Pathologie. Wenn wir von der Niederlage des Trigeminusnervs sprechen, hat die Person Probleme mit dem entsprechenden Teil des Gesichts.

Zusätzliche Klassifizierung

Atrophie ist auch nach äußeren Manifestationen und der Art der Entzündung aufgeteilt. Betrachten Sie genauer.

Symptomklassifizierung:

• Glatt Dieses Problem ist durch das Glätten der Oberfläche des betroffenen Organs gekennzeichnet. Es wird glatt und glänzend. Manchmal bleibt die ursprüngliche Schalenstruktur erhalten. In diesem Fall ist die Atrophie gleichmäßig verteilt. Am häufigsten sind Nieren und Leber von diesem Problem betroffen.
• Holperig Die Oberfläche des betroffenen Organs weist Beulen auf.

Klassifizierung nach der Art der Entzündung:

• Teilweise Eine solche Atrophie betrifft nur einen bestimmten Teil des Körpers.
• Abschließen Am häufigsten tritt dieses Problem mit dem Sehnerv auf. Alle Fasern werden zerstört und die Zellen werden ersetzt. Atrophie kann auf einem Auge oder auf zwei gleichzeitig beobachtet werden.
• Diffus Es betrifft den gesamten Körper. Funktionalität leidet nicht. Die Größe des Körpers variiert jedoch.
• Fokal Sie tritt nur in Bezug auf die Schleimhäute auf. Es betrifft nicht die gesamte Oberfläche, sondern nur einen Teil davon. Meistens beobachtete fokale Atrophie des Magens und des Darms.

Ursachen von

Berücksichtigen Sie die Gründe, die zur Entstehung eines allgemeinen Atrophiegrades beitragen. Mangelernährung, Onkologie, Probleme mit dem Hypothalamus, dem endokrinen System sowie Langzeiteffekte auf den Körper aufgrund einer Infektionskrankheit können ähnlich sein.

Um die richtigen Behandlungsmethoden für Atrophie zu wählen, müssen Sie die Ursachen eines lokalen Problems kennen. Es wird durch Störungen ausgelöst, die mit Hormonen zusammenhängen, der langfristige Gebrauch bestimmter Medikamente, Innervation, Körpervergiftung, Bestrahlung, genetische Veranlagung, Druck auf das Organ sowie Muskelkrankheiten.

Manifestationen

Wie Atrophie sich manifestiert, hängt ganz von der Lokalisierung des Problems und seiner Vernachlässigung ab. Wenn es eine allgemeine Pathologie gibt, verliert der Patient an Gewicht, seine Muskelmasse nimmt ab. Im Laufe der Zeit führt diese Pathologie zur Zerstörung der inneren Organe.

Wenn eine Atrophie des Sehnervs bei einer Person die Sehschärfe sowie das eingeschränkte periphere Sehvermögen verringert. Flecken können erscheinen. Wenn Sie die Entzündung nicht stoppen, kann der Patient das Augenlicht verlieren.

Atrophie der Nasenmembranen führt zur Verletzung aller Funktionen. Im schlimmsten Fall sind Knochen und Knorpel betroffen.

Diagnose

Atrophie wird als eine schwere Erkrankung angesehen, die eine schnelle Diagnose und korrekte Behandlung erfordert. Der erste Schritt ist die Ernennung einer körperlichen Untersuchung. Es geht darum, Geschichte zu nehmen, Palpation und so weiter. In jedem Fall sollten Sie eine Laboruntersuchung durchführen. Entsprechend den erhaltenen Ergebnissen werden Methoden zur weiteren Diagnose vorgeschrieben.

Wenn wir über die Atrophie eines Organs sprechen, dann Ultraschall, Tomographie, Röntgen und so weiter. Bei Muskelverletzungen ist eine Biopsie angezeigt. Sie sollten auch einen biochemischen Bluttest machen. Wenn Nervenatrophie beobachtet wird, werden Ophthalmoskopie, Angiographie und andere Studien durchgeführt.

Behandlung

Nachdem der Arzt die Ursache der Atrophie des Schleim-, Nerven- oder Weichgewebes gefunden hat, muss er beseitigt werden oder zumindest den Entzündungsprozess lindern. In diesem Fall können Sie das Fortschreiten des Problems vorübergehend unterbrechen. Wenn die Atrophie etwas gestartet wird, können Sie versuchen, das betroffene Organ teilweise oder vollständig wiederherzustellen. Sie müssen jedoch verstehen, dass bei einer späten Behandlung die Änderungen nicht korrigierbar sind.

Die Therapie wird abhängig von der Form, dem Schweregrad der Erkrankung und dem Zustand des Patienten durchgeführt. Es beeinflusst auch, wie alt der Patient ist und ob er irgendwelche Merkmale im Körper hat. Wenn in diesem Fall das beschriebene Problem geringfügig ist und eine Pathologie kompliziert ist, wird die ursprüngliche Erkrankung behandelt.

Drogen- und Physiotherapiemethoden sind unwirksam. Sie helfen einem Patienten, nicht dem anderen.

Komplikationen

Atrophie kann zu einer Vielzahl von Folgen führen, die Organe und andere lebenswichtige Systeme betreffen. Komplikationen können minimal (Abnahme) und global (Austrocknung) sein. Wenn wir über klinische Manifestationen sprechen, kann eine Person Blindheit in unterschiedlichem Ausmaß entwickeln und die Funktionalität des betroffenen Organs einschränken. Atrophie ist eine Krankheit, die zu Demenz, Immobilisierung und sogar zum Tod führen kann.

Ergebnisse

Es sei darauf hingewiesen, dass dieses Problem nicht so leicht zu beheben ist. Wenn eine Person verdächtige Manifestationen gesehen hat, sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen. Dies wird alle Konsequenzen minimieren.

Es sollte daran erinnert werden, dass Atrophie die Pathologie ist, die tödlich sein kann. Daher ist es am besten, es in den Anfangsstadien zu beseitigen, als langsam zu sterben.

http://www.syl.ru/article/380977/atrofiya---eto-rasstroystvo-pitaniya-prijiznennoe-umenshenie-razmerov-organov-ili-tkaney-jivotnyih-i-cheloveka-priznaki-atrofii-stepeni-simptomyi- I-Lechenie

Atrophie

Atrophie (Atrophie) ist eine pathologische Erkrankung, die mit einer Abnahme von Körpergröße, Volumen und Gewicht sowohl des Körpers als auch seiner einzelnen Abschnitte einhergeht, mit einer allmählichen Abnahme und Beendigung der Funktion. Neben Organen kann Atrophie bestimmte Gewebe, Nerven, Schleimhäute, Drüsen usw. beeinflussen.

Atrophie ist ein erworbener intravitaler Prozess, dh die Elemente, die sich normalerweise gemäß dem Alter und den physiologischen Eigenschaften des Organismus entwickelt haben, trocknen aus. Dies ist der grundlegende Unterschied zur Hypoplasie, die durch eine intrauterine Unterentwicklung eines Organs oder eines anderen Körperteils, beispielsweise des Knochens, gekennzeichnet ist. Die Atrophie sollte auch klar von der Aplasie unterschieden werden, bei der der Körper den Anschein einer frühen Empfängnis behält oder von einer Agenese - dem vollständigen Fehlen eines Organs, das auf Störungen während der Ontogenese zurückzuführen ist.

Grundlage eines einfachen atrophischen Prozesses ist die Verringerung des Gewebevolumens aufgrund von Zellatrophie. Darüber hinaus wird in den meisten Fällen eine qualitative Veränderung ihrer Strukturelemente zunächst nicht beobachtet, erst später kann deren völliges Verschwinden beobachtet werden. Genauer gesagt bleiben die Hauptbestandteile - das Zytoplasma und der Kern - in der Zelle unverändert. Tiefe zelluläre Stoffwechselstörungen treten nicht auf. Atrophie kann in Zukunft zu einer Abnahme der Zellzahl führen.

Degenerative Atrophie ist eine Kombination von Atrophie mit degenerativer Zelldegeneration. Ein typisches Beispiel ist die Braunatrophie, die durch die Anhäufung von Lipofuscin im Organgewebe gekennzeichnet ist.

Klassifizierung

Atrophien werden in viele Arten eingeteilt, von denen die wichtigsten physiologisch und pathologisch sind.

Physiologische Atrophie. Dies ist ein normaler Prozess, der eine Person ein Leben lang begleitet. Zum Beispiel: Obliteration und Atrophie des Arteriengangs und der Nabelschnurarterien bei Neugeborenen, Atrophie der Thymusdrüse nach der Pubertät von Jugendlichen. Atrophie der Genitaldrüsen ist für ältere Menschen charakteristisch, Knochen, Zwischenwirbel- und Gelenkknorpel und Haut sind charakteristisch für das Alter. Kortikale Atrophie mit einer charakteristischen Läsion der Stirnlappen, begleitet von einer Zerstörung des Gehirns der Hirnrinde, führt zu seniler Wahnsinn und Demenz.

Pathologische Atrophie. Sie ist wiederum in allgemein und lokal unterteilt.

Eine allgemeine pathologische Atrophie entsteht durch unzureichende Zufuhr von Nährstoffen in den Körper oder bei Verletzung oder Absetzen der Absorption bestimmter Elemente aufgrund von Krebs, Infektionskrankheiten, Erkrankungen des Nervensystems.
Beim anfänglichen Grad der Kachexie wird das angesammelte Fett aus dem Fettdepot verbraucht, dann wird die Atrophie auf die Skelettmuskulatur übertragen, wodurch die Muskelmasse erheblich reduziert wird. Nach einem Mangel an Nährstoffen beeinträchtigt Leber, Herz, Gehirn und andere lebenswichtige Organe ihre Funktion. Die allgemeine Muskelatrophie (Kachexie) äußert sich in solchen Veränderungen.

Lokale Atrophie aus Gründen und Entwicklungsmechanismen wird in folgende Typen unterteilt:

• Funktionsstörung. Diese Art von Atrophie entwickelt sich aufgrund einer Abnahme der Funktion des Organs oder der Extremität. In diesem Fall führt eine erzwungene Bettruhe oder Hypodynamie zu einer Atrophie der Muskeln der Oberschenkel und der Waden. Wird bei Knochenbrüchen beobachtet, wenn der Patient die gebrochene Gliedmaße vorübergehend nicht voll belasten kann. Die Atrophie des Sehnervs, die nach der Enukleation des Augapfels auftrat, kann dem Funktionsverlust aufgrund von Inaktivität zugeschrieben werden. Knochenschwund manifestiert sich durch Osteoporose mit einer Abnahme der Trabekelgröße.

• Kompressionsatrophie (vom Druck). Die vollständige Atrophie eines Organs oder eines Teils davon kann durch längeres Quetschen des Organs entstehen, beispielsweise durch einen großen Tumor. Eine Nierenatrophie bewirkt eine Kompression des Harnleiters mit einem gestörten Abfluss von Urin und dem Auftreten einer Hydronephrose.

• Dyszirkulatorische Atrophie (Ischämie). Sie beginnt nach der Verengung des Lumens der Arterien, die Organ, Gewebe oder Schleimhaut versorgen. Unzureichende Blutzirkulation im Gewebe führt zu Nährstoffmangel, Sauerstoffmangel und Stoffwechselstörungen, was zu atrophischen Prozessen in den Zellen führt, die allmählich absterben. Die Hypoxie der Zellen der Großhirnrinde trägt zur Entwicklung von Sklerose und Demenz bei. Bei Neugeborenen kann aufgrund einer fetalen Hypoxie eine generalisierte zerebrale Atrophie des Gehirns mit verschiedenen Schweregraden beobachtet werden.

• Neurotische oder neurogene Atrophie. Sie tritt als Folge einer Störung oder Blockierung der Nervenleitung (Impulse) an ein Organ auf. Schäden an Neuronen, Zerstörung von Nervenfasern, Auftreten nach Verletzungen, bösartige Geschwülste, Blutungen führen zu einem solchen Zustand. Knochengewebe, Skelettmuskel oder Hautläsionen sind für diese Art von Atrophie am typischsten. Diese Innervation ist eine häufige Ursache für eine Atrophie des Schleimhautepithels, einer oder beider Gliedmaßen. Bei der Niederlage des Trigeminusnervs wird eine Atrophie des entsprechenden Gesichtsbereichs beobachtet.

• Atrophie, die durch verschiedene chemische, physikalische oder toxische Faktoren hervorgerufen wird. Langzeitinfektionen mit schwerer Körpervergiftung, Strahlenbelastung, chemische Vergiftung, Langzeitanwendung von Kortikosteroiden sind die Gründe für die Entwicklung dieser Art von Atrophie. Radiale Energie, die auf physikalische Faktoren zurückzuführen ist, verursacht meist Atrophie im Blut und in den Fortpflanzungsorganen. Atrophische Gonaden, Knochenmarkzellen, Bereiche der Milz. Langfristige Anwendung von exogenen Glukokortikoiden kann zu Atrophie der Nebennieren und Steroiden führen - Atrophie der Hoden.

• Dyshormonale Atrophie, verursacht durch Mangel an trophischen Hormonen. Eine Unterfunktion oder Funktionsstörung der Schilddrüse, der Hypophyse oder der Eierstöcke führt zu einer Abnahme der Größe der Gebärmutter und der Brustdrüsen. Überschüssiges Jod führt zu einer Schilddrüsenatrophie, und eine Abnahme der Östrogenproduktion führt zu einer Atrophie der Vaginalmuskulatur.

• Atrophie braun. Wenn es darum geht, erhält das Organ eine braune Tönung aufgrund des Auftretens brauner Pigmentzellen im Protoplasma der Zellen - Lipofuscin. Diese Art von Charakteristikum des Herzens, der quergestreiften Muskeln oder der Leber.

Nach äußeren Manifestationen:

• klumpig. Die ungleichmäßige Verteilung des Prozesses äußert sich in der Rauheit und der geringen Rauheit der Oberfläche der Stelle mit Atrophie.

• Glatt. Mit dieser Form der Atrophie werden die physiologischen Falten des Organs geglättet, seine Oberfläche wird glatt und glänzend. Entweder behält das Organ seine ursprüngliche Glätte bei, was eine gleichmäßige Verteilung des atrophischen Prozesses anzeigt. Es bezieht sich hauptsächlich auf die Nieren und die Leber.

Durch die Natur der Läsion:

• fokal. Es betrifft nicht die gesamte Oberfläche der Schleimhaut oder eines anderen Gewebes, sondern nur die einzelnen Abschnitte (Foci). Diese Art von Atrophie ist charakteristisch für das Epithel der Schleimhaut des Magens und des Darms, das sich in mehrfachen fokalen Läsionen manifestiert.

• Diffus. Verteilt über die gesamte Körperoberfläche, oft vollständig in den Prozess involviert. Die Konfiguration des Organs ändert sich nicht, es wird jedoch eine vollständige Trocknung (Verringerung der Größe) beobachtet.

• Teilweise. Eine Organ- oder Gewebestelle ist nicht vollständig betroffen. Volumen und Größe des Körperteils nehmen ab.

• abschließen Charakteristisch für Optikusatrophie. Die Fasern werden vollständig zerstört und durch Bindegewebszellen ersetzt. Es können Schäden an den Sehnerven beider Augen auftreten und möglicherweise auch nur eines.

In einer separaten Kategorie ist die Multisystematrophie (MSA) eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung mit Schädigung der neuralen subkortikalen Knoten der weißen Substanz der Hemisphären, des Rumpfes, des Rückenmarks und des Kleinhirns.

Einstufung des MSA in Abhängigkeit vom Krankheitsbild:

1. Striatonale Degeneration Parkinsonsche Symptome überwiegen.

2. Atrophie des Olivopontozerebellars. Klinik der Kleinhirn-Ataxie.

3. Shay-Drager-Syndrom. Das klinische Bild der orthostatischen Hypotonie und anderer Manifestationen des progressiven autonomen Versagens.

Bei jungen Kindern kann Kugelberg-Welander spinaler Amyotrophie identifiziert werden. Hierbei handelt es sich um eine Erbkrankheit, die durch Hyperplasie des Bindegewebes, Strahlatrophie und Hypertrophie der Muskelfasern gekennzeichnet ist.

Ursachen

Faktoren, die eine allgemeine Kachexie hervorrufen:

1. Mangel an Nährstoffen;
2. onkologische Erkrankungen;
3. Läsionen des Hypothalamus (zerebrale Kachexie);
4. endokrine Störungen (spinale Kachexie);
5. Langanhaltende Infektionskrankheiten.

Die Liste der Ursachen der lokalen Atrophie:

1. Druck auf den Körper oder einen Teil davon;
2. Einschränkung der körperlichen Aktivität und Muskelbelastung;
3. Verletzung des Blutkreislaufs aufgrund ischämischer Läsionen der Venen und Arterien;
4. Innervation;
5. schwere Vergiftung des Körpers bei schweren Infektionen;
6. erbliche Veranlagung;
7. Strahlenbelastung;
8. Langzeitkonsum von Hormonpräparaten;
9. Dishormonale Störungen.

Atrophieherde des linken Ventrikels können sich beispielsweise aus einer Blockade des Hohlraums der Arterie, die diesen Bereich des Herzens versorgt, und Sehnerven bilden - Erkrankungen der Netzhaut, des Gehirns, seiner Gefäße und so weiter. Atrophie des Kieferknochens kann zu Zahnverlust führen.

Klinische Manifestationen

Die Symptome dieser Pathologie sind vielfältig und hängen von der Art der Läsion, der Lokalisation, der Prävalenz und dem Schweregrad ab.

Wenn bei einem Patienten Kachexie auftritt, kommt es zu einem allgemeinen Verlust der Muskelmasse, er ist mager, dünn. Die Progression führt zur Atrophie der inneren Organe und der Gehirnzellen.

Die partielle Atrophie des Sehnervs äußert sich in eingeschränktem Sehvermögen, starker Einschränkung oder fehlendem seitlichem Sehvermögen, dem Auftreten von Flecken auf Objekten, wenn diese untersucht werden. Das Fortschreiten des Prozesses kann zu einem vollständigen Verlust des Sehvermögens (vollständige Atrophie der Sehnerven) und zu einer hartnäckigen Korrektur führen.

Symptome der Netzhautatrophie - die Klarheit geht verloren, die Fähigkeit, Farben zu unterscheiden. Durch die allmähliche Verschlechterung des Sehvermögens treten optische Täuschungen auf. Eines der Ergebnisse der Krankheit ist die totale Blindheit.

Anzeichen von Hautatrophie - Trockenheit, Ausdünnung, Elastizitätsverlust. Verdickungsherde der Haut können aufgrund der Bildung von Bindegewebe und Dystrophie während kolloidaler Hautdegeneration oder idiopathischer Atrophie auftreten.

Patienten mit der Kugelberg-Welander-Krankheit klagen zuerst über Gehschwierigkeiten, dann geht die Atrophie in die Arme über, verringert den Muskeltonus und unterbricht deren körperliche Aktivität. Sehnenschwänze lassen nach, verschiedene Deformitäten bilden sich: Füße, Beine, Brust und andere.

Die Atrophie der Nasenschleimhaut führt zum Abschalten aller Funktionen und zum vollständigen Abbau von Knochen, Knorpelmangel und Turbinaten.

Der Prozess kann sich auf die Schleimtrache, die Bronchien, auswirken, die sich auf die Lunge und das gesamte Atmungssystem insgesamt auswirken. Ausdünnung der Schleimhaut mit der Ausdehnung des Lumens und der Narbenbildung - eine unvollständige Liste von Problemen aufgrund dieser Pathologie.
Eine Abnahme der Ovarialfunktion mit einer Abnahme der Östrogensekretion in den Wechseljahren gefährdet den atrophischen Prozess des zervikalen Epithels.

Diagnosemethoden

Für jeden spezifischen Verdachtsfall der einen oder anderen Atrophie sind bestimmte diagnostische Maßnahmen erforderlich.

Die erste und allgemeine Phase für jede Art von Atrophie ist eine körperliche Untersuchung, bestehend aus Geschichtsaufnahmen, visueller Inspektion, Palpation usw. Laboruntersuchungen sind in allen Fällen ebenfalls erforderlich. Die weitere Diagnose ist anders.

Um die Atrophie eines Organs zu identifizieren, werden Ultraschalldiagnostik, rechnerische oder Magnetresonanztomographie, Szintigraphie, Fibrogastroduodenoskopie, Röntgen usw. durchgeführt.

Zum Beispiel ist die Hauptdiagnose für Muskelatrophie die Elektromyographie und die Muskelbiopsie. Die Labormethode besteht aus der Bestimmung bestimmter Indikatoren in der allgemeinen und biochemischen Analyse von Blut.

Die Diagnose der Optikusatrophie wird gestellt, nachdem die Ergebnisse der Ophthalmoskopie, der Tonometrie, der Fluoreszenzangiographie und anderer Studien analysiert wurden.

Behandlung

Nach der Installation der Ursachen, die den Beginn des atrophischen Prozesses auslösten, ist es notwendig, diese so weit wie möglich zu beseitigen. Dies verhindert ein weiteres Fortschreiten der Krankheit. Sofern Atrophie und sklerotische Läsionen nicht zu sehr vernachlässigt werden, ist es möglich, die Struktur und Funktion eines geschädigten Organs oder eines Teils davon teilweise oder vollständig wiederherzustellen. Tiefe irreversible atrophische Läsionen können jedoch nicht korrigiert oder behandelt werden.

Die Wahl der Behandlung wird durch die Form, den Schweregrad und die Dauer der Erkrankung, die individuelle Intoleranz gegenüber Medikamenten und das Alter des Patienten beeinflusst. Wenn Atrophie eine Folge der zugrunde liegenden Erkrankung ist, wird sie in erster Linie behandelt. Die übrigen Behandlungsmethoden werden streng individuell ausgewählt. Drogensymptomatische und physiotherapeutische Behandlung in der Regel lang. In einigen Fällen können Sie eine positive Wirkung erzielen, indem Sie beispielsweise die Sehverminderung während der Netzhautatrophie aussetzen und die Behandlung eines anderen Prozesses möglicherweise unwirksam sein.

http://fitfan.ru/health/bolezni/6952-atrofija.html

Ursachen und Folgen von Osteoporose und Knochenschwund

Osteoporose ist eine chronisch fortschreitende systemische Erkrankung des menschlichen Skeletts. Osteoporose bezieht sich auf ein klinisches Syndrom, das sich in einem Komplex anderer Erkrankungen manifestiert, der durch eine Abnahme der Knochendichte, eine Verletzung ihrer Mikroarchitektur und eine erhöhte Zerbrechlichkeit aufgrund einer Verletzung des Knochengewebemetabolismus mit einem Vorherrschen des Katabolismus gegenüber Knochenbildungsprozessen, einer Abnahme der Knochenstärke und einem erhöhten Risiko von Frakturen gekennzeichnet ist.

Unter Osteoporose, d. H. "Verdünnung" von Knochen, wird das teilweise Verschwinden und Ausdünnen der Platten der schwammigen Substanz des Knochens mit dem Lösen und Ausdünnen der Kompaktsubstanz verstanden. Bei Osteoporose unter Bedingungen des veränderten Trophismus ist das Gleichgewicht der Arbeit von Osteoklasten und Osteoblasten gestört, und Knochenbruchskräfte übernehmen knochenbildende Mittel.

In den Knochen des ganzen Lebens finden Umstrukturierungsprozesse statt. Normalerweise passt die Arbeit von Osteoblasten und Osteoklasten jedoch gleichzeitig und parallel die Knochenstruktur auf die günstigste Weise an ihre veränderte Funktion an. Solange die Belastung des Knochens ausreichend ist, ist die Umstrukturierung nicht mit einer generellen Abnahme der Anzahl der Knochenplatten verbunden. Eine Erhöhung der Belastung (richtig dosiert) führt vor allem in jungen Jahren zu einer Erhöhung der Anzahl der Knochenplatten. Es stellt sich als physiologische oder funktionierende Knochenhypertrophie heraus.

Ursachen der Osteoporose des Knochens

Bei Osteoporose ist die Funktion des Knochens als Hebel und Unterstützung etwas reduziert. Die Gesamtzahl der Knochenplatten pro Volumeneinheit des Knochens nimmt ab. Wenn der Prozess jedoch ausreichend alt ist und die bekannte Belastung in bestimmten Richtungen gehalten wird, wird häufig festgestellt, dass Knochenplatten entlang der Hauptkraftlinien geschont werden. Dadurch entsteht ein scharfer Kontrast zwischen diesen konservierten Knochenplatten und den angrenzenden, sehr verdünnten Knochenbereichen. Daher der unglückliche Begriff "hypertrophe" Osteoporose in der Literatur. Tatsächlich gibt es in keiner Phase der Osteoporose eine Hypertrophie, d. H. Eine Zunahme der Anzahl von Knochenplatten.

Bei der weit verbreiteten Osteoporose wird nicht nur die Anzahl der Knochenplatten pro Volumeneinheit des Knochens reduziert, der Mineralstoffwechsel wird auch gestört, und in gewissem Maße wird auch die Blutbildung gestört.

Als Folge der Osteoporose tritt eine Zunahme der Größe der Zellen der schwammigen Substanz auf, d. H. Die inneren Knochenräume, die Gefäße des roten und gelben Marks. Auf die eine oder andere Weise wird nicht nur schwammige, sondern auch kompakte Materie aufgenommen. Die kortikale Substanz der Diaphyse ist mehr oder weniger spongiosiert, mit dem Ergebnis, dass der Knochenmarkraum zunimmt, sich ausdehnt.

Die normalerweise sklerosierte, kompakte Schicht der Gelenkhöhle wird bei Osteoporose dünner und wird so dünn wie die hintere Platte des Kopfes des Gelenkknochens.

Die Demineralisierung der Knochen hängt vom Grad der Osteoporose ab. Der Verlust an kalkhaltigen Elementen im Bereich von 10-15% seiner Zusammensetzung wird nach literarischen Angaben nicht radiographisch erfasst; mit anderen Worten. Die Methode erlaubt es, nur signifikante Entmineralisierungsgrade zu erkennen.

Der Ersatz von kalkhaltigen Knochenelementen durch Fettgewebe, Blut, teilweise Osteoidgewebe, das keine Verkalkung durchläuft, wird sowohl bei gleichförmiger Osteoporose als auch bei der vorausgegangenen Fleckenbildung beobachtet. Die Hyperämie des Knochens wird nur bei akuter und subakuter Osteoporose beobachtet. aber nicht bei chronischen Prozessen. Bei chronischen Prozessen verwandelt sich aus myeloischem Knochenmark Fett und Faser, die blutbildende Funktion in diesen Knochenbereichen wird nicht wiederhergestellt.

Diagnose der Osteoporose

Die lokale, häufige und generalisierte Osteoporose zeichnet sich durch ihre Länge aus. Es gibt auch Fälle mit ausgeprägter einheitlicher Osteoporose; Dies ist die sogenannte diffuse oder glasartige Osteoporose.

Der Komplex von Faktoren, die zum Auftreten von Osteoporose beitragen, ist in verschiedenen Fällen nicht komplex. Die Trophäe ist auf die eine oder andere Weise, aber immer verändert. In einigen Fällen treten trophische Störungen langsam auf, in anderen wiederum - sehr schnell können letztere mit einem sehr ausgeprägten Schmerzsyndrom, der sogenannten Kausalgie, assoziiert sein.

Es kann gesagt werden, dass Osteoporose in einigen Fällen als Folge von Inaktivität (Immobilisierung, Schmerzen und in Verbindung damit Ersparnis der Gliedmaßen) auftritt, in anderen Fällen - als Folge von trophischen Störungen, insbesondere Erkrankungen oder Schäden an trophischen Fasern enthaltenden peripheren Nerven sowie Nervenzentren.

Komplikationen der Knochenatrophie

Als Folge von Inaktivität tritt Osteoporose über viele Monate hinweg langsam auf (Atrophie der Knochen, d. H. Eine Abnahme ihres Volumens sogar später). Es darf jedoch nicht vergessen werden, dass Inaktivität zwangsläufig mit einer Verletzung des Trophismus einhergeht, einer Störung der Ernährung der grundlegenden Struktureinheiten des Knochens.
Osteoporose auf der Grundlage primärer trophischer Störungen wird bereits eine Woche später und gelegentlich sogar einige Tage nach der entsprechenden Schädigung bei Kausalgie festgestellt.

Bei der Osteoporose werden die Konturen der Knochen nicht gebrochen. Insbesondere ist die kortikale Schicht, egal wie dünn sie auch sein mag, auf dem Röntgenbild noch gut erhalten und gut nachvollziehbar. Die an den Gelenkknorpel angrenzende Knochenplatte bleibt immer bei Osteoporose erhalten. Im Gegensatz zur Zerstörung ist die subchondrale Knochenplatte bei Osteoporose jeglicher Herkunft (bei entzündlichen Prozessen, trophischen Erkrankungen im Alter) sozusagen mit einem Bleistift unterstrichen. Knochen und Gelenkknorpel gehen ineinander über, da die Zähne in den entsprechenden Schnitten die gesamte Verbindungsfläche gleichsam zementieren. Die Verkalkungszonen des Gelenkknorpels und die eng miteinander verbundene subchondrale Knochenplatte sind gegen destruktive Prozesse sehr lange resistent.

Unter Atrophie sollte verstanden werden, das Volumen des Knochens zu reduzieren. Atrophierter Knochen ist dünner als normal. Atrophie kann mit Osteoporose kombiniert werden, sie kann jedoch ohne ausgeprägte Osteoporose beobachtet werden.

Unter dem Einfluss mindestens einer Weichteilbildung, beispielsweise eines Aorten- oder Arterienaneurysmas, eines gutartigen Tumors, eines organisierten Hämatoms, eines vergrößerten Schleimbeutels, lokal, aber ständig auf den Knochen einwirkend, entsteht in jedem Knochen ein sehr starker Eindruck. Der Eindruck in Größe und Form entspricht einem Druckorgan. Ein langsamer Druck ohne Keimung im Knochen, der den Knochen verformt, legt die Knochenmarkräume nicht frei. Gesperrte Platte wird gespeichert. Im Allgemeinen ist der Erhalt mindestens einer verdünnten kortikalen Schicht für Atrophie und Osteoporose jeglichen Ursprungs charakteristisch.

Bei Osteoporose jeglicher Herkunft, jedoch ohne Atrophie, sind Größe und Volumen des Knochens unverändert. Bei Osteoporose wird der Knochen, der einen bedeutenden Teil seiner Mineralienzusammensetzung verloren hat, leichter. Im Alter ist die Knochenatrophie nicht von einer schweren Erkrankung und damit zusammenhängender Inaktivität begleitet. Atrophie ist nur im Unterkiefer deutlich erkennbar, wenn sie zahnlos ist.

In den Knochen der alten Männer, zusammen mit dem Ausdünnen und Reduzieren von kalkhaltigen Elementen, steigt das Relief und das marginale Knochenwachstum an einigen Gelenkenden. Dies ist jedoch nicht auf das Vorhandensein eines unregelmäßigen Mosaiks in der Knochenstruktur zurückzuführen. Die Struktur des gealterten Knochens stimmt völlig mit der Eigenart der Last überein.

Die im Alter beobachtete Osteoporose tritt in sehr spezifischen Bereichen auf. Die Trophäe an diesen Standorten ist zum Teil gebrochen. Eine Substitution in den osteoporotischen Bereichen des Knochenmarks durch Fettgewebe oder fibröses Gewebe wird häufig sogar bei Epiphyse, Metaphyse und Apophyse beobachtet, die häufig eine Zerstörung und insbesondere osteolytische Metastasen von Krebs simuliert.

http://www.sciencedebate2008.com/osteoporoz-i-atrofiya-kostey/

2.4. Pathologie des Knochenmarks

Man unterscheidet zwischen Hyperplasie, Aplasie, seröser Atrophie und Fettleibigkeit im Knochenmark.

Hyperplasie ist die intensive Reproduktion zellulärer Elemente im Knochenmark. Das Knochenmark im Schnitt ist dunkelrot, saftig, körnig, der Bereich des gelben Knochenmarks ist reduziert. Zytologisch zeigen sich die Vermehrung von Lymph- oder myeloischen Zellen. Kommt bei entzündlichen Prozessen im Körper, Leukämie, einigen Tumoren, Anämie vor.

Aplasie - eine starke Abnahme der Anzahl von Zellen im Knochenmark. Beobachtet mit Strahlenkrankheit, schweren Vergiftungen, einigen Viruserkrankungen, chronischem Mangel an Vitaminen B₁₂, Mit und Folsäure, langfristige Verwendung von Medikamenten, die die Blutbildung hemmen und die gebildeten Elemente zerstören. Das aplassed Knochenmark ist graurot, am Einschnitt mäßig saftig, das Parenchym in den Zellen ist versunken. Bei der zytologischen Untersuchung von Punktaten und Histoseren zeigte sich eine starke Abnahme ihrer Zellen: Makrophagen, Lymphozyten, Plasmazellen, reife Granulozyten usw.

Seröse Atrophie Gelatine-, graue, rote und gelbe Bereiche des Knochenmarks sind nicht unterscheidbar. In punktierten und histologischen Abschnitten des Stromas im Zustand der Schleimhautdystrophie werden einzelne Parenchymzellen nachgewiesen. Bei der Blutleukopenie Erythropenie, Thrombozytopenie. Tritt bei Kachexie unterschiedlicher Genese auf.

Fettleibigkeit Das Knochenmark ist gelb und leicht körnig, wenn abgepresstes Fett aus der Schnittfläche herausgedrückt wird. In Punktion viel Fett und wenige Parenchymzellen. Im Blut ändern sich dieselben Veränderungen wie bei der serösen Atrophie. Es tritt bei schweren Stoffwechselstörungen auf, wobei das rote Knochenmark durch Fettgewebe ersetzt wird und die Blutbildung nachlässt.

2,5. Immunschwäche

Immundefekte sind dadurch gekennzeichnet, dass das Immunsystem nicht in der Lage ist, eine vollständige Immunantwort auf verschiedene Antigene zu erzeugen. Sie sind primär (angeboren), Alter und sekundär (erworben).

Primäre Immundefekte sind durch einen Defekt sowohl der zellulären als auch der humoralen Immunität (kombinierter Immundefekt) oder nur der zellulären oder humoralen Immunität gekennzeichnet. Sie entwickeln sich als Folge genetischer Defekte und aufgrund der unzureichenden Ernährung von Müttern während der Schwangerschaft werden sie bei neugeborenen Tieren gefunden.

Bei kombinierter Immunschwäche werden die Genese (Abwesenheit) oder Hypoplasie (Unterentwicklung) der Organe des Immunsystems festgestellt.

Eine Immundefizienz mit einem Defekt in der zellulären Immunität ist durch Agenese oder Hypoplasie der Thymus- und Thymus-abhängigen Zonen in den Lymphknoten und der Milz, die Abwesenheit von T-Lymphozyten im Blut und in den Organen des Immunsystems gekennzeichnet. Kranke Tiere sterben an Infektionskrankheiten.

Wenn eine Immundefizienz mit einem Defekt der humoralen Immunität fehlt oder teilweise verloren geht, ist die Fähigkeit des Immunsystems, Immunoglobuline zu synthetisieren, verloren. Morphologisch gibt es in der Milz, den Lymphknoten und anderen Organen des Immunsystems keine B - abhängigen Zonen. Thymusdrüse gerettet Kranke Tiere sterben an schweren bakteriellen und viralen Erkrankungen mit Lungen- und Gastrointestinaltrakt.

Altersbedingte Immundefekte werden bei jungen und alten Tieren beobachtet. Bei jungen Tieren treten sie in der Neugeborenenphase, in der 2. und 3. Lebenswoche, und während des Abstillens infolge einer unzureichenden morphofunktionellen Reife des Immunsystems auf. Im Blut von Tieren zu diesem Zeitpunkt fehlt es an Immunglobulinen und B-Lymphozyten, schwache phagozytische Aktivität von Mikro- und Makrophagen. In Lymphknoten und Milz gibt es wenige sekundäre Lymphfollikel und Plasmazellen. Gastroenteritis und Bronchopneumonie, verursacht durch opportunistische Mikroflora, treten bei jungen Tieren auf. Die mangelnde humorale Immunität bei neugeborenen Tieren wird durch vollständige Fütterung und gute Bedingungen ausgeglichen.

Bei alten Tieren wird die Immunschwäche durch eine altersbedingte Involution des Thymus verursacht, wodurch die Anzahl der T-Lymphozyten in den Lymphknoten und der Milz abnimmt, was häufig zur Entwicklung eines Tumors führt.

Sekundäre Immundefekte treten bei ansteckenden und nicht übertragbaren Krankheiten, malignen Tumoren, langfristiger Anwendung von Hormonen, Antibiotika und Zytostatika, unzureichender Ernährung, schlechten Zuständen, Stress auf. Sie werden von einer beeinträchtigten zellulären und humoralen Immunität begleitet, d.h. werden kombiniert und manifestieren sich durch die zufällige Involution der Thymusdrüse, die die Lymphknoten, die Milz, abgegrenzt (entleert), eine starke Abnahme der Anzahl der Lymphozyten im Blut.

http://studfiles.net/preview/5709738/page:57/