Mechanismus zum Schutz der Darmflora

Haupt Getreide

Mechanismus zum Schutz der Darmflora

RU (11) 2097041 (13) C1

(12) Beschreibung der Erfindung für das Patent der Russischen Föderation
Status: laut Angaben vom 28.06.2007 - beendet

(14) Erscheinungsdatum: 1997.11.27
(21) Registrierungsnummer der Anmeldung: 94042023/14
(22) Anmeldetag: 1994.11.22
(45) Veröffentlicht am: 1997.11.27
(56) Analoga der Erfindung: PCT N 90/10439, cl. A 61 K 31/045, 1990.
(71) Name des Antragstellers: Chepurnoy Ivan Petrovich
(72) Name des Erfinders: I. P. Chepurnoy; Bolbat K.E.
(73) Der Name des Patentinhabers: Chepurnoy Ivan Petrovich

(54) VERFAHREN ZUR BEHANDLUNG VON DIABETES MELLITUS

Die Erfindung betrifft eine Medizin, und zwar die Endokrinologie, insbesondere Verfahren zur Korrektur von Kohlenhydraten bei Patienten mit insulinabhängigem und insulinabhängigem Diabetes mellitus. Um die Behandlung von Patienten mit Diabetes mellitus aufgrund der Korrektur des Kohlenhydratstoffwechsels zu beschleunigen und zu steigern, wird vorgeschlagen, Monosaccharide in die Ernährung einzuführen, bei denen D-Mannose, L-Fucose oder deren Mischung in einer Menge von 0,05-1 g in reiner Form oder verwendet werden in Form von Sirupen, Tabletten nach den Mahlzeiten mit der Einschränkung der Milch und ihrer Produkte.

Die Erfindung betrifft eine Medizin, und zwar die Endokrinologie, insbesondere (ED) und nicht insulinabhängigen (NIDD) Diabetes.

Die Erfindung löst das Problem der Beschleunigung des Verfahrens zur Behandlung von Patienten mit PID und INDI sowie der Beseitigung von durch diese Erkrankungen verursachten gestörten Körperfunktionen aufgrund der Korrektur des Kohlenhydratstoffwechsels bei Patienten.

Bekannte Verfahren zur Korrektur von Kohlenhydraten bei Patienten mit Diabetes mellitus unter Verwendung einer Nahrungsmitteldiät. Um das Korrekturverfahren zu beschleunigen, wird vorgeschlagen, in die Diät Wasserextrakte von Polysacchariden einer Nichtglukosebasis aus verschiedenen Pflanzen oder deren Gemischen einzuführen (Hrsg. USSR N 1456156, Klasse A 611 K 35/78, 07.02.89). UdSSR N 1697820, Klasse A 61 K 35/78, 15/12/91, Bulletin N 46.

Solche hochmolekularen Zucker werden jedoch nicht durch humane Amylasen des menschlichen Verdauungstraktes hydrolysiert oder teilweise hydrolysiert, und Bifidoflora, die 1-2, 1-3 und 1-4-Beta-Kohlenhydratbindungen von Polysacchariden hydrolysieren kann, ist bei Diabetespatienten gestört. (Kuvaeva IB, Der Stoffwechsel des Körpers und der Darmflora. M. Medicine, 1976, S. 248). Folglich werden neben Glucose andere Monosaccharide, die für den Aufbau des Immunsystems und der Zellmembranen erforderlich sind, Blutspezifitätsgruppen und andere Glycoproteine und Glycolipide (White A. et al. Fundamentals of Biochemistry) nicht aus dem Verdauungstrakt dem menschlichen Körper zugeführt. 3, 1981, S. 1878)

Als Folge einer Blutabnahme eines Patienten mit Diabetes mellitus fucose, Mannose, wird der Körper gezwungen, Glukose, Galactose in Glycoproteine und Glycolipide einzuführen, was zu einer Verletzung der Zusammensetzung von Glycoproteinen und Glycolipiden, insbesondere Hämoglobin Hb AIc (Galenok VA usw.) führt. Science, 1989.), die Grundlage für die Diagnose von nicht insulinabhängigem Diabetes ist.

Versuche, die Ernährung von Patienten mit Diabetes mellitus zu korrigieren, zeigen auch, dass die Abstoßung von Kohlenhydratnahrungsmitteln den Zustand des Körpers verschlechtert und das Auftreten von Pathologien beschleunigt. Wenn die Ernährung von Patienten mit Diabetes zunächst vollständig aus Kohlenhydraten bestand, in den 70er Jahren Polysaccharide unter Ausschluss von Monosacchariden in die Diät eingeführt werden durften, dürfen Diabetiker in letzter Zeit Produkte mit einem hohen Gehalt an Monosacchariden (Obst, Gemüse, Honig usw.) verwenden. Dies führte jedoch immer noch nicht zu einer signifikanten Verbesserung des Status von Patienten mit Diabetes mellitus und einer Abnahme der Manifestation dieser Erkrankung, sondern im Gegenteil zu einer Zunahme der Patienten mit DID und INDI.

Dem beanspruchten Verfahren liegt am nächsten ein Verfahren zur Korrektur der Kohlenhydratzusammensetzung von Patienten mit Insulin-abhängigem Diabetes aufgrund der Einführung eines Nahrungsergänzungsmittels D-chiro-inositis, das zur Monosaccharospirit-Klasse gehört, oral in den gleichen Mengen wie Vitamine (PCT-Anwendung N 90/10439, Klasse A 61) K 31/45, 20.09.90.).

Der Prototyp und die beanspruchte Erfindung weisen die folgenden ähnlichen wesentlichen Merkmale auf.

Einführung in die Ernährung eines Patienten mit Diabetes mellitus.

Der Nachteil des Prototyps besteht darin, dass die Einführung des Patienten mit D-Chiroinosit in die Ernährung hilft, nur EDS-Patienten zu behandeln. Die Geschwindigkeit und Wirksamkeit der Behandlung sind unzureichend. Die Behandlungsmethode gewährleistet nicht die Beseitigung von Verletzungen der Körperfunktionen des Patienten.

Diese Nachteile beruhen auf der Tatsache, dass das Verfahren den Kohlenhydratstoffwechsel bei Patienten mit PID nicht vollständig korrigiert, da die eingeführte Substanz kein notwendiger Bestandteil der Synthese von Glykoproteinen und Glykolipiden ist.

Ziel der Erfindung ist es, die Behandlung von Patienten mit PID und INDI aufgrund der Korrektur des Kohlenhydratstoffwechsels bei Patienten zu beschleunigen und zu steigern.

Dieses Ziel wird durch die Tatsache erreicht, dass bei der Diät der Diätzusatz D-Mannose, L-Fucose oder Gemisch in einer Menge von 0,05-1,0 g in reiner Form oder in Form von Sirupen, Tabletten nach Mahlzeiten mit begrenztem Milchanteil und injiziert wird Verarbeitungserzeugnisse (außer Butter).

In der Praxis sieht die Methode folgendermaßen aus. Nach dem Frühstück, das beispielsweise aus Haferflocken, Tee mit Brot und Butter besteht, werden nach 20 Minuten 0,3 bis 0,5 g D-Mannose oder 0,3 bis 0,5 g L-Fucose in einer vira Pulver genommen ihre Mischung in Form von Pulver, Tabletten oder Sirup. 20 Minuten nach der Einnahme von Kohlenhydrat-Nahrungsergänzungen wird bei Patienten mit Diabetes mellitus eine Zunahme des Speichelflusses festgestellt, bei Patienten mit EDI nach 2 Stunden Verbesserung des Wohlbefindens und bei Patienten mit INDS nach 2-3 Tagen.

Die Zunahme des Speichelflusses bei Patienten mit Diabetes mellitus hängt mit der Resorption dieser Zucker in der Mundhöhle und ihrem Eintritt in die Speicheldrüsen zusammen, wo die Synthese von Mucopolysacchariden, die Mannose und Fucose im menschlichen Blut erfordern, beschleunigt wird.

Die Verbesserung des Wohlbefindens bei Patienten mit EZD 2 Stunden nach Einnahme eines Kohlenhydrat-Supplements hängt mit der Freisetzung von Proinsulin aus Betazellen und dem Entzug von C-Peptid und Insulin aus Betazellen zusammen (A. White et al., General Biochemistry, M. Mir, Bd. 3, 1981 S. 1634), die Insulin benötigen, um ein Vesikel freizusetzen, das Rezeptor-Glycoproteine auf der Oberfläche aufweist, die D-Mannose für ihre Synthese im Golgi-Apparat erfordern. Die Entfernung von Insulin aus Betazellen hilft bei der Reduzierung von exogenem Insulin, das Patienten mit ED verabreicht wird.

Die Verbesserung der Gesundheit bei Patienten mit INZD nach 2-3 Tagen ist darauf zurückzuführen, dass Insulin normalerweise in Betazellen synthetisiert wird. Es kann jedoch nur dann in die Zelle (z. B. in die Leber) gelangen, wenn sich Rezeptoren aus Glycoproteinen auf der Zelloberfläche befinden ( White, et al., General Biochemistry (M. Mir, Bd. 3, 1981, S. 1638). Bei Patienten mit NIDD werden Glycoproteine aufgrund des Mangels an D-Mannose und / oder L-Fucose im Blut eines Kranken gestört, was durch Analyse des Blutzuckers mittels Gaschromatographie festgestellt wurde, und daher werden Rezeptor-Glycoproteine entweder nicht synthetisiert oder in der Zusammensetzung abnormal synthetisiert. Wenn daher D-Mannose und L-Fucose in den menschlichen Körper eingeführt werden, beginnen normale Zellen mit Rezeptoren aus normalen Glykoproteinen zu synthetisieren und Insulin wird in resistente Zellen eingeführt und eine Glykogenakkumulation wird durchgeführt.

Die Einschränkung der Ernährung von diabetischen Milchprodukten beruht auf der Tatsache, dass Kuhmilch im Gegensatz zu Frauen keine fucosehaltigen Oligosaccharide enthält (Stepanenko BN Chemie und Biochemie von Kohlenhydraten (Polysaccharide). M. Higher School, 1978, S. 31). Für die Korrektur des Kohlenhydratstoffwechsels ist neben D-Mannose und L-Fucose, die spezifisch eingeführt werden, die Zufuhr dieser Zucker zusammen mit Kohlenstoff-Nahrungsmitteln erforderlich. Eine solche Korrektur ist notwendig, um den gesamten Kohlenhydratstoffwechsel im menschlichen Körper im Laufe der Zeit wiederherzustellen, und nachdem die Verabreichung von D-Mannose gestoppt wurde, könnte L-Fucose diese Zucker selbst aus der Nahrung aufnehmen und sich teilweise über den Stoffwechselweg selbst synthetisieren. Bei der Einnahme von Milchprodukten in Form einer Kohlenhydratkomponente können L-Fucose und ihre Derivate nicht in den Körper gelangen. Dementsprechend wird der Kohlenhydratstoffwechsel erneut gestört, was wiederum zur Manifestation eines EDI oder einer LBD führt.

Die Möglichkeit der Implementierung des vorgeschlagenen Verfahrens unter Verwendung der vollständigen Kombination der beanspruchten Merkmale wird durch Beispiele für die spezifische Behandlung von Patienten mit EDI und INDI bestätigt.

Beispiel 1. Patient J. 50 Jahre. Diagnose: Diabetes mellitus Typ INZD mäßig, Dekompensationsstadium. Glykämisches Profil vor der Behandlung: 8-12,3; 12-11,1; 17-13,5 mmol / l. Zusätzlich zur Einnahme von 0,05 g L-Fucose 10 Minuten nach der Nahrungsaufnahme wurden keine Korrekturtherapie und keine zuckersenkenden Medikamente durchgeführt. Als Ergebnis der Behandlung stellt der Patient eine Steigerung der Arbeitseffizienz und eine Verbesserung des psychoemotionalen Hintergrunds fest, eine Abnahme von Müdigkeit und Schläfrigkeit, eine Verbesserung des Sehvermögens und die während der Behandlung auftretenden Symptome von ARVI sind schneller als gewöhnlich verschwunden. Das glykämische Profil am Ende der 30-tägigen Behandlung beträgt 8-3,9; 12-5,2; 17-4,8 mmol / l.

Beispiel 2. Patient G. 40 Jahre. Diagnose: Diabetes mellitus Typ INZD schwer, Dekompensationsstadium. Die Krankheitsdauer beträgt 3 Jahre. Glykämisches Profil vor der Behandlung: 8-8,6; 12-9,7; 17-7,3 mmol / l.

Am zweiten Tag der Verabreichung von 1,0 pro Tag 30 Minuten nach Einnahme von D-Mannose wurden Symptome einer Hypoglykämie klinisch und im Labor beobachtet. Die tägliche Insulindosis wurde um 6 U reduziert, was zu einer Stabilisierung des Zustands führte. Am vierten Tag der Einnahme des Arzneimittels traten jedoch wieder die Symptome einer leichten Hypoglykämie auf, was zu einer Verringerung der Insulindosis um weitere 2 U führte. Während der Aufnahme von D-Mannose stabilisierte der Patient den Schlaf, verbesserte Hautelastizität und Elastizität. Glykämisches Profil nach der Behandlung: 8-4,2; 12-5,7; 17-6,5 mmol / l.

Beispiel 3. Patient S. 27 Jahre. Diagnose: Diabetes mellitus Typ INZD starker labiler Strom, Stadium der Dekompensation. Die Krankheitsdauer beträgt 18 Jahre. Als Ergebnis eines Gemisches aus 0,25 g L-Fucose und 0,25 g D-Mannose 120 Minuten nach einer Mahlzeit wurde im Verlauf der Erkrankung eine traditionelle positive Insulintherapie beobachtet: allgemeine Schwäche wurde verringert, die Aktivität wurde erhöht, der Stuhl wurde stabilisiert (bevor die Behandlung einsetzte) Verstopfung), verringerte Blutzuckerspiegel. Glykämisches Profil vor der Behandlung: 8-18,0; 12-12,8; 17-12,8 mmol / l nach Behandlungsverlauf: 8-7,0; 12-7,41; 17-8,2 mmol / l.

Beispiel 4. Patient K., 26 Jahre alt. Diagnose: Diabetes mellitus Typ IDD, schwer labil, Stadium der Dekompensation mit Ketose. Diabetes leidet 6 Jahre.

Glykämisches Profil vor der Behandlung: 8-15,2; 12-20,0; 17-10,1 mmol / l. Der Patient nahm dreimal am Tag nach dem Verzehr von 1 ml einer 50% igen Lösung mit 0,1 g L-Fucose und 0,1 g D-Mannose. Zwei Stunden nach der ersten Einnahme des Arzneimittels verspürte der Patient eine Verbesserung der Gesundheit, der Vitalität und des Tonus. Während der Behandlung wurde die tägliche Gesamtinsulindosis nach den Ergebnissen der Labor- und klinischen Beobachtungen um 12 U reduziert. Als Ergebnis der Behandlung wurde Actopopia erreicht, die Manifestationen der diabetischen Enzephalopathie nahmen in Form von Gedächtnisverbesserung, Verringerung von Kopfschmerzen ab. Auf der Rückseite des Unterarms der rechten Hand wurde ein trophisches Geschwür von 5 x 7 mm geheilt.

Glykämisches Profil nach der Behandlung: 8-7,2; 12-9,4; 17-8,6 mmol / l.

Wie durch experimentelle Daten gezeigt, sind die beanspruchten Grenzen der Verfahrensparameter darauf zurückzuführen, dass zwar die Menge der in die Nahrung eingeführten Monosaccharide auf weniger als 0,05 g verringert wird, die erforderlichen Bedingungen für eine ausreichende Synthese von Glycoproteinen und Glycolipiden jedoch nicht geschaffen werden, wie angegeben jedoch eine Erhöhung der Dosis der verabreichten Arzneimittel um nicht mehr als 1 g Mengen von Monosacchariden reichen aus, um das Ziel zu erreichen.

Somit ist die Erfindung machbar, ihre Verwendung in der Medizin wird nicht nur die Wirksamkeit der Behandlung von Patienten mit Diabetes erhöhen, sondern auch den Kohlenhydratstoffwechsel im Körper des Patienten korrigieren, was dazu beiträgt, viele Störungen der Körperfunktionen zu verhindern.

Verfahren zur Behandlung von Diabetes mellitus, einschließlich der Einführung von Monosacchariden in die Ernährung des Patienten, dadurch gekennzeichnet, dass D-Mannose, L-Fucose oder deren Mischung in einer Menge von 0,05 1 g in reiner Form oder in Form von Sirup-Tabletten nach einer Mahlzeit als Monosaccharide verwendet werden mit der Beschränkung der Milch und ihrer Produkte.

http://www.ntpo.com/patents_medicine/medicine_22/medicine_107.shtml

Fukoza

FUKOZA (syn.: Rodeosis, Galactomethylose. 6-desoxy-L-galactose) - Methylpentose, ein Monosaccharid aus der Gruppe der Desoxyhexosen, ist Teil der kohlenhydrathaltigen Verbindungen von Tieren, Pflanzen- und Bakterienzellen. Das am weitesten verbreitete L-Isomer F. (vgl. Isomerismus) im freien Zustand wird in geringen Mengen im Blutplasma und im menschlichen Urin gefunden; L-Fucose ist gewöhnlich eine Komponente von Oligosacchariden (siehe) oder eine Komponente des Kohlenhydratteils von Glycoproteinen (siehe), Glycolipiden (siehe) und Glycosaminoglycanen (siehe Mucopolysaccharide), die bei der Umsetzung dieser Verbindungen eine wichtige Rolle spielen, wie z als Biol Anerkennung ua - Der genetisch bedingte Mangel an alpha-L-Fucosidase (EC 3.2.1.51), der die Eliminierung von F. aus seinen Verbindungen katalysiert, ist die Ursache einer schweren Erbkrankheit - der Fucosidose. D-Fucose kommt nur in bestimmten Bakterien und Pflanzen vor.

Mol Gewicht (Masse) F. ist 164,2; Die OH-Gruppe am 6. Kohlenstoffatom im Molekül dieser Desoxyhexose (siehe Hexosen) wird durch ein Wasserstoffatom ersetzt.

L- und D-Formen F. bilden einen offenen Aldehyd und mehrere cyclische tautomere Formen; t ° pl L-Fucose 145 °, die spezifische Drehung der Ebene des polarisierten Lichts [a]_D = –153 °.

Chem. Die Eigenschaften von F. ähneln den Eigenschaften anderer Monosaccharide (siehe). Es ist gut in Wasser löslich und praktisch unlöslich in Ether und anderen organischen Lösungsmitteln. Im Gegensatz zu herkömmlichen Hexosen bildet F. mit starken Mineralien zu Tami (Salz oder Schwefel) 5-Methylfurfural (siehe Furfurole), auf dem die quantitative Reaktion zur Bestimmung von F. und anderen Methylpentosen in Gegenwart von Hexosen beruht (siehe Dishe-Methoden).. Die für F. charakteristische Reaktion ist wie bei anderen Desoxyzuckern die Bildung des Iodacetaldehyds während der Oxidation von F. (vgl. Acetaldehyd), die bei der Oxidation gewöhnlicher Monosaccharide nicht gebildet wird. Es beruht auch auf der spezifischen Methode der quantitativen Bestimmung von F. und anderen Methylpentosen in Gegenwart verschiedener Zucker, insbesondere von Hexosen. Bei der Oxidation von Jod zu-that bildet Roggenformaldehyd (siehe Formaldehyd).

Die Anwesenheit in der Molekülgruppe F. methyl bewirkt seine hohe Mobilität während der Chromatographie (siehe) auf Papier sowie die Labilität der glycosidischen Bindung in verschiedenen Fucose-haltigen Verbindungen. In den meisten Fucose-haltigen Verbindungen ist F. an die anderen Monosaccharide der Kohlenhydratketten der alpha-glycosidischen Bindung gebunden. In einem menschlichen Körper und Tieren sind nur zwei Verbindungen bekannt, in Molekülen bis Rykh F ist es mit anderen Kohlenhydraten verbunden, die keine α- und β-glycosidische Kommunikation sind. Dies ist β-Fucose-L-phosphat und Guanosindiphosphat-β-L-fucose, ein universeller Donor von Fucosylresten in der Biosynthese von Fucose enthaltenden Verbindungen, an denen hochspezifische Fucosyltransferase beteiligt ist.

B. F. Hydrolyse von Naturstoffen. L-Fucose wird durch Hydrolyse von Fucose-haltigen Polysaccharid-Fucan-Algen erhalten.

Die reichste Quelle, die Oligosaccharid L-Fucose enthält, ist Muttermilch. Unter den Oligosacchariden der Muttermilch finden sich Mono-, Di- und Trifucosylderivate. L-Fucosyl-myo-Inosit, 2-0-α-L-Fucosyl-D-glucose und einige andere Oligosaccharide, die F. enthalten, werden im menschlichen Urin gefunden.

L-Fucose ist ein Teil einer Reihe von Serum-Immunglobulinen (siehe), Transportglykoproteine (siehe), wie Ceruloplasmin und Lactoferrin. Es wird in der Zusammensetzung von nek-ry lysosomalen Hydrolasen (siehe) mit Glykoproteinnatur gefunden; in beta-D-Glucuronidase (siehe Glucuronidase), Glucoamylase (siehe Amylase), β-N-Acetylhexosaminidase sowie in α-L-Fucosidase, isoliert aus verschiedenen Organen von Tieren und Menschen. L-Fucose wird in Choriongonadotropin (siehe) und follikelstimulierendem Hormon (siehe) gefunden. Die Kohlenhydratketten der gruppenspezifischen Substanzen (siehe) des Blutes und die gruppenspezifischen Substanzen der Glykolipidnatur enthalten ebenfalls L-Fucose. Die Menge an F., die die antigene Spezifität des H-Antigens bestimmt, in gruppenspezifischen Substanzen des AB0 (H) -Systems beträgt 16-22% in Substanzen des Lewis-Systems (F. bestimmt die serologische Spezifität der Lea-Antigene

und Leb) - 8–13%, während der Gehalt bei anderen Glykoproteinen 0,2–1,5% nicht überschreitet. F. in den Oligosaccharidketten von Glycoproteinen nimmt normalerweise zusammen mit dem N-Acetyl-Neuramin-Komplex eine terminale Position ein (siehe Sialic Acids). Es gibt eine umgekehrt proportionale Beziehung zwischen der Menge an F. und der Menge an N-Acetylneuraminsäure in diesen Verbindungen.

L-Fucose wurde in der Zusammensetzung von Glykolipid-Plasmamembranen (siehe biologische Membranen) gefunden. Sie ist Bestandteil einer Reihe von Gangliosiden (siehe) und neutralen Glykolipiden des menschlichen Gehirns. Ein einzigartiges Glykolipid, a-L-Fucopyranosylceramid, das nur F als Kohlenhydratkomponente enthielt, wurde aus dem Kolonkarzinom isoliert. In Glycosaminoglycanen wird L-Fucose neben D-Mannose und D-Xylose nur als untergeordneter Bestandteil der Seitenketten gefunden. Die Gegenwart von Kohlenhydratketten F. charakteristisch für Keratansulfat.

Die Endposition F. in Oligosaccharidketten bewirkt offenbar eine besondere Rolle dieses Zuckers in Biol. Anerkennung und in einer Reihe anderer wichtiger Prozesse eines lebenden Organismus. Feststellung der wichtigen Rolle von F. als eine Art Marker für ein Transportglykoprotein, das spezifisch von Rezeptoren auf den Membranen von Hepatozyten erkannt wird. Es wird angenommen, dass die Reste von F. auf der Oberfläche von Lymphozyten (siehe), die nach außen gerichtet sind, an der Erkennung von Lymphozyten durch andere Zellen des Lymphoidgewebes beteiligt sind (siehe Immunokompetente Zellen). Die Entfernung von F. von der Oberfläche von Lymphozyten vor ihrer Einführung in den Blutkreislauf führt dazu, dass sich diese Lymphozyten nicht wie üblich in der Milz, sondern in der Leber befinden.

Es wurde gezeigt, dass F. eine wichtige Rolle bei der Entfernung von Glucocerebrosidase aus dem Blutkreislauf und der Absorption dieses Enzyms durch Hepatozyten spielt. Nach der Glucocerebrosidase-Behandlung mit α-L-Fucosidase (d. H. Abspaltung des Restes F. vom Enzymproteinmolekül) wurde es von den Hepatozyten zu einem viel geringeren Ausmaß als das native Enzym absorbiert. Auf der Oberfläche von Makrophagen (siehe) gibt es spezifische Rezeptoren, die die Reste F. des glykonischen Teils von Elastasemolekülen und Cathepsin D aus humanen Leukozyten „erkennen“.

Es gibt Hinweise darauf, dass der Rest von F.-spezifischen Glycoproteinrezeptoren auf der Oberfläche von Makrophagen, der für die Bindung an den Makrophagen des MIF-Faktors (englischer Migrationshemmungsfaktor) verantwortlich ist, die Makrophagenmigration hemmt (siehe Mediatoren der zellulären Immunität). Es wurde auch gefunden, dass F. und Sialic von Glycoproteinen - Rezeptoren der Oberfläche von Makrophagen eine Wechselwirkung mit diesen Zellen bewirken, nicht nur MIF, sondern auch den MAF-Faktor, der den Makrophagenaggregationsfaktor (dgl. Makrophagenaggregationsfaktor) verursacht.

In tierischen Geweben kann die aktivierte Form F. - GDF (Guanosindiphosphat) -Fucose durch komplexe enzymatische Transformationen aus Glucose gebildet werden: Raminische Glucose -> Glucose-6-phosphat Fructose-6-phosphat -> Mannose-6-phosphat mit Mannose-1-phosphat - > GDFmannoza -> GDFukoza. Die Bildung des Hauptdonors der Rückstände F. während der Biosynthese der Kohlenhydratketten von Glykokonjugaten - GDF-Glucose kann auch bei direkter Phosphorylierung (siehe) F. in den folgenden Reaktionen auftreten: Fucose + ATP → Fucose-1-phosphat + ADP; Fucose-1-phosphat + GTP (Guanosintriphosphat) - GDFucose. Der Einbau von Resten f. In Moleküle verschiedener Oligosaccharide, Glycoproteine und Glycolipide wird in Gegenwart von HD-Fucose durch Fucosyltransferasen katalysiert, die für die Merkmale der Struktur von Akzeptormolekülen spezifisch sind.

Die Abspaltung von F. von den Verbindungen, die es enthalten, wird mit Hilfe des lysosomalen Enzyms α-L-Fucosidase durchgeführt, das mehrere Formen aufweist (siehe Isozyme). Beim Menschen ist Fucosidase in fast allen Geweben und Biol vorhanden. Flüssigkeiten. Dieses Enzym findet sich neben anderen Glykosidasen beim Menschen bereits in den frühen Stadien der Embryogenese in verschiedenen Organen des Fötus und im fötalen Teil der Plazenta.

Ein genetisch determinierter Mangel an α-L-Fucosidase führt zur Entwicklung einer schweren neurovaskulären Erkrankung Fucosidose, die auf erbliche Glycosidose zurückzuführen ist (siehe Glycosidosen) und autosomal rezessiv vererbt wird.

Klinische Manifestationen der Fukosidose sind durch Störungen des Nervensystems gekennzeichnet: Demenz, starker Rückgang des Muskeltonus, Krämpfe. Bei Patienten mit einer Zunahme von Leber, Milz, Herz. Erhöhtes Schwitzen wird von einer signifikanten Freisetzung von Natriumionen und Chlor begleitet. Es wurden Knochenabnormalitäten festgestellt, einschließlich Wirbelsäulendeformitäten und Veränderungen der Knochen des kraniofazialen Skeletts.

Klinisch unterscheiden zwei Optionen (Typ) der Fukosidose. Bei der Typ-I-Fukosidose manifestiert sich die Krankheit bereits einige Monate nach der Geburt des Kindes. Die Krankheit schreitet rasch voran, begleitet von häufigen Infektionen. Atemwegserkrankungen und endet mit dem Tod von Kindern im Alter von 4-5 Jahren. Bei Fukosidose Typ II mit atypischer, weniger schwerer als bei Fukosidose Typ I, Keil, leben Patienten zwischen 14 und 20 Jahren mit einem Bild. Die Fukosidose Typ II wird häufig mit einem diffusen Angiokeratom kombiniert (siehe), das als Kennzeichen dieser Art von Fukosidose angesehen wird. Gleichzeitig wird in der Regel kein starkes Schwitzen mit einer erhöhten Konzentration an Natriumionen und Chlor im Schweiß (typisch für die schwerere Fukosidose Typ I) beobachtet.

Unterschiede im Keil, Bild mit Fukosidose deuten darauf hin, dass diese Krankheit eine große genetische Heterogenität aufweist. Der genetische Defekt der Fucosidase führt zur Anhäufung in verschiedenen Organen und Geweben von Patienten mit Fucosidose der verschiedensten Naturprodukte - Fucose-haltige Glycosaminoglycane, Glycolipide, Oligosaccharide.

Das Serum eines Patienten mit Fukosidose ist durch die Anhäufung von Le b - Antigenen gekennzeichnet, die zwei Fucosylreste enthalten, die mit α - 1,2 - und α - 1,4 - Bindungen mit Galactose - und N - Acetylglucosaminresten assoziiert sind. Zur gleichen Zeit ändert sich die Konzentration der Le b-Antigene in dem Ryk-Rest F, der durch alpha 1,4-Verknüpfung gebunden ist, nicht. Dies legt nahe, dass der Patient keine Fucosidase dieses Typs hat, die für die Spaltung der alpha-1,2-Bindung verantwortlich ist.

Bei kultivierten Fibroblasten der Haut von Patienten mit Fukosidose wird ein erhöhter Gehalt an Fucose mit niedermolekularem Glycopeptid vom Typ α-1,6-N-Acetylglucosamin-Asparagin festgestellt. Dieser Fall ist das Hauptprodukt der Akkumulation. Im Urin von Patienten mit Fukosidose findet man eine Vielzahl von verschiedenen Fucose-haltigen Oligosacchariden, einige davon; ist mit Asparagin assoziiert.

Biohim Die Diagnose der Fukosidose erfolgt durch Bestimmung der Aktivität von α-L-Fucosidase, die in Plasma und Serum, Leukozyten, Urin, Leber, Nieren und anderen Geweben unterschiedlich stark abnimmt. Für diagnostische Zwecke werden in der Regel Plasma und Serum, Leukozyten, Hautfibroblasten und Urin von Patienten untersucht. Die vorgeburtliche Diagnose der Fukosidose basiert auf der Bestimmung der Fukosidase-Aktivität. Zellkultur von Fruchtwasser. Das Vorhandensein einer relativ hohen Aktivität von Fucosidase im fötalen Teil der Plazenta legt nahe, dass die vorgeburtliche Diagnose der Fucosidose auf der Bestimmung der Fucosidase-Aktivität in dem durch Plazenta-Biopsie erhaltenen Material basieren kann.

Die Behandlung der Fukosidose wurde noch nicht entwickelt. Im Hinblick auf die Entwicklung, enzymatische Therapieansätze zur Korrektur dieser Krankheit befinden sie sich im Stadium der experimentellen Entwicklung der Zellkultur. Es wurde nachgewiesen, dass Fibroblasten der Haut von Patienten mit Fucosidose: gereinigte humane alpha-L-Fucosidase aus dem Kulturmedium der menschlichen Plazenta absorbieren können, das in die Lysosomen eindringt und dort angesammelte fucosehaltige Verbindungen effektiv spaltet. Prognostizierte Fukosidose negativ.

Die Zunahme der Anzahl von F. in den Serumglykoproteinen wurde bei aktiver Tuberkulose, subakuter bakterieller Endokarditis, Zirrhose und Leberkrebs beobachtet. Die Änderung der Anzahl von F. ist in diesen Fällen jedoch nicht spezifisch. Der nek-ry-Keil, Forschungen verdienen Aufmerksamkeit, als Ergebnis war es möglich, genaue und authentisch spezifische Änderungen des Gehalts F. in Glykoproteinen und Glykolipiden bei Nek-ry-Erkrankungen, Napr, an einem Ulcus pepticum und zu zeigen. Lungenentzündung. Im Verlauf der Malignität wurde in einigen Fällen das Auftreten spezifischer Fucolipide in Geweben festgestellt, die in der Regel in intaktem Gewebe fehlen.

Bibliographie: Beyer E. M. und Seedershyn G. Ya. Fucosidase von Menschen und Tieren, Usp. Biol. Chemistry, Band 23, p. 102, 1982, Bibliogr.; Seedershyn G. Ya. Biochemische Grundlagen der Glykosiose, p. 222, 228, M., 1980; Lysosomen und lysosomale Lagerungsstörungen, hrsg. J. W. Callahan und J. A. Lowden, trans. aus dem Englischen mit. 318, M., 1984; Die Kohlenhydrate, Chemie und Biochemie, hrsg. von W. Pigman a. D. Horton, v. IB, N.Y. - L., 1980; Genetische Fehler des Glykoproteinstoffwechsels, hrsg. von P. Durand a. J. O’Brien, V. a. o., 1982; Kennedy J. F. a. White G. A. Bioaktive Kohlenhydrate, in Chemie, Biochemie und Biologie, N. Y. a. o., 1983.

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Die Methode der Korrektur des Kohlenhydratstoffwechsels im menschlichen Körper (Optionen)

Die Erfindung betrifft eine Medizin, insbesondere die Vorbeugung und Behandlung von Erkrankungen, die durch einen gestörten Kohlenhydratstoffwechsel hervorgerufen werden. Um dies zu erreichen, bestimmen Sie vorläufig den Gehalt an D-Mannose, L-Fucose, D-Ribose, D-2-Desoxyribose und L-Arabinose im Blut. Wenn sich ihre normalisierten Werte verringern, werden Bifidobakterien 1 - 4 Mal pro Monat verabreicht, während der Verbrauch an Kuhmilch begrenzt wird und seine Produkte sowie Weizenprodukte und deren Kombination. Sie können auch zusätzliche fehlende Monosaccharide oder deren Gemische in einer Menge von 0,001 bis 1,0 in reiner Form oder in Form von Pulver, Tabletten, Dragees, Sirupen eingeben. Mit dieser Methode können Sie den Gehalt einzelner Monosaccharide im Blut einstellen. 2 n.pp.-ly.

Beschreibung der Erfindung zum Patent

Die Erfindung betrifft eine Medizin, insbesondere die Prävention und Behandlung von Krankheiten, die durch gestörte biochemische Prozesse im menschlichen Körper verursacht werden.

Signifikante Ähnlichkeiten in der Ätiologie, Pathogenese, dem klinischen Bild und den biochemischen Indikatoren verschiedener Krankheiten lassen auf die Idee einer Verletzung biochemischer Prozesse in denselben Organen schließen.

Lieferanten von Substanzen für biochemische Umwandlungen im menschlichen Körper sind Nahrungsmittel. Wenn es in den menschlichen Körper gelangt, wird die Nahrung zu ihren ursprünglichen Bestandteilen zersetzt, einschließlich Proteinen - zu freien Aminosäuren, Fetten - zu freien Fettsäuren und Glycerin, Kohlenhydraten - zu Monosacchariden. Andere Bestandteile werden vom Körper ohne Zersetzung aufgenommen. Aus den Hydrolyseprodukten synthetisiert der menschliche Körper unter Beteiligung von Enzymen Zellen verschiedener Organe, Flüssigkeiten, Hornhaut der Augen, Nägel, Haare und anderer Organe. Neben der Säure-Base-Hydrolyse von Nahrungsmitteln im Dünndarm wird die enzymatische Hydrolyse durchgeführt, und im Dickdarm wird die mikrobiologische Hydrolyse durch Enzyme von Bifidobakterien, Escherichia coli und anderen Mikroorganismen durchgeführt.

Bei einem gesunden Menschen sind 85-95% der Mikroorganismen des Dickdarms Bifidobakterien. Wenn sie sich schlecht ernähren, nimmt ihre Anzahl ab und es bildet sich eine Dysbakteriose. Wenn Dysbacteriose im Dickdarm statt des Fermentationsprozesses von Zuckern, der durch Bifidobakterien durchgeführt wird, entwickelt wird, entwickelt sich der Proteinzerfall, der zur Freisetzung von Schwefelwasserstoff, Mercaptanen, Sulfiden und Disulfiden und dem Eintritt dieser Verbindungen in menschliches Blut führt - M.: Mir, 1981 - p. 1280-1285; Ib Kuvaeva-Metabolismus und Darmflora. - M. Medicine, 1976. - p. 196-198.

So kommt es bei falscher Ernährung neben der Hemmung von Bifidobakterien im menschlichen Körper zu Fäulnisprozessen, die zu Entzündungsprozessen im Körper einschließlich des Blinddarms und des Dickdarms führen.

Bei der Assimilation von Substanzen werden durch Hydrolyse von Nahrungsmitteln im menschlichen Körper verschiedene Proteine, Kohlenhydrate und Fette hergestellt, die für sie spezifisch sind. Zusammen mit diesen Verbindungen werden Komplexkomplexe gebildet - Enzyme, Glykolipide, Nukleoproteine und komplexere Zusammensetzungen, die eine wichtige Rolle im Regelsystem biochemischer Prozesse im menschlichen Körper spielen.

Für die Synthese einer Reihe von Enzymen sollten Vitamine und Aschenelemente als unverzichtbarer Faktor für den menschlichen Körper bereitgestellt werden, und für die Synthese von Glykolipiden und Glycoproteinen sollten dem menschlichen Körper Nahrungsmittel als unverzichtbarer Zuckerfaktor, Mannose und Fucose und entsprechend Nukleoproteine, Ribose und Desoxyribose zugeführt werden..

Ein längerer Nichteintritt dieser Substanzen in den Körper führt zur Zerstörung biochemischer Prozesse und zum Ersatz dieser Zucker durch andere, was zuerst zur Synthese einzelner anomaler Glykolipide, Glycoproteine und Nukleoproteine und dann zum Aufbau einzelner Organe mit abnormalen Anomalien und schließlich zum Aufbau eines erkrankten Organismus führt. Die Manifestation von Krankheiten in späteren Stadien der anormalen Entwicklung des Organismus erfordert nicht nur die Beseitigung der Krankheit selbst, die Entfernung aller damit verbundenen Veränderungen, die in diesem Zeitraum aufgetreten sind, sondern auch die Beseitigung der biochemischen Störung selbst.

Um die biochemische Störung des Kohlenhydratstoffwechsels im menschlichen Körper zu beseitigen, ist es daher notwendig, die Arbeit des Gastrointestinaltrakts so zu normalisieren, dass die natürliche Zufuhr von Zuckern vorhanden ist, und die fehlenden Kohlenhydrate in den Körper einzubringen, um Stoffwechselvorgänge zu stimulieren und ihren Blutspiegel auf eine gesunde Person zu normalisieren.

Die bisher vorgeschlagenen Methoden zur Regulierung biochemischer Prozesse im menschlichen Körper zielen jedoch darauf ab, einzelne Prozesse mit Hilfe von Medikamenten zwangsweise zu steuern. Die Einführung von Arzneimitteln in den menschlichen Körper, die die einzelnen biochemischen Prozesse in verschiedenen Organen steuern, führt zu einer Störung des Gesamtkontrollsystems der körpereigenen Funktion und der Reihenfolge der Durchführung der natürlichen Reparaturprozesse des Patienten. Infolgedessen werden einzelne biochemische Prozesse im menschlichen Körper blockiert oder anomale biochemische Prozesse werden stabilisiert, was den Prozess der Erholung des Menschen verlangsamt und die Ursache für das Wiederauftreten der Krankheit nicht beseitigt.

Es gibt ein Verfahren zur Untersuchung des Auftretens eines malignen Prozesses im Körper durch Identifizieren der biochemischen Mechanismen der Entwicklung der Karzinogenese / RF-Patent N 2021612, G 01 N 33/53, 15.10.94, Byul. N 19 /. Das Verfahren umfasst die Verbesserung der Genauigkeit der Diagnose onkologischer Erkrankungen und die Bestimmung des Vorliegens von Bedingungen für das Auftreten von Krebs durch Bestimmung des Gehalts an eisenabhängigen, organohaltigen, antikörperähnlichen RF-Proteinen mit falscher SOD-Aktivität und Immunomasking-Eigenschaften im Blut. Die Verwendung der Analyse der Indikatoren der "biochemischen Umgebung" bietet jedoch nur eine Suche nach Ansätzen für die Diagnose, Behandlung und Vorhersage der Wirksamkeit der Therapie, beseitigt jedoch nicht die Ursachen der Erkrankung.

Es gibt ein Verfahren zur Hemmung der HIV-Infektion, einschließlich der Verwendung von sulfatiertem Polysaccharid mit niedrigem Molekulargewicht und an Position 4 sulfatierter Fucose, deren Überreste durch glycosidische Bindungen zur Vorbeugung und Behandlung von AIDS und AIDS-assoziierten Erkrankungen verbunden sind / RF-Patent N 2019186, A 61 K 35/80. 15.09.94, Byul. N 17 /. Das Verfahren ist nicht effektiv genug, da diese Verbindungen nicht durch die Amylasen des Verdauungstrakts hydrolysiert werden und wenn die Bifidoflora gestört ist, gelangen die für den Aufbau des Immunsystems erforderlichen Monosacchariden nicht in den menschlichen Körper.

Am nächsten zum beanspruchten Verfahren ist ein Verfahren zur Korrektur des Kohlenhydratmetabolismus von Patienten mit insulinabhängigem Diabetes, einschließlich der Einführung des Zusatzes von D-Chyroinositis in die Diät des Patienten, der zur Klasse der Monosaccharosprite / PCT-Anwendungen gehört, N 90/10439, A 61 K 31/45, Appl. 20. September 90 /.

Mit den eingeführten Additiven wird der Gehalt an Monosacchariden in ausreichendem Maße eingestellt, um die Abhängigkeit des Körpers von Insulin zu reduzieren, jedoch ist keine vollständige Korrektur des Kohlenhydratstoffwechsels möglich, da die verabreichte Substanz kein notwendiger Bestandteil der Synthese von Glykoproteinen und Glykolipiden ist. Darüber hinaus tragen diese Zusatzstoffe nicht zur Normalisierung des Magen-Darm-Trakts bei, so dass sie die gesamten biochemischen Prozesse im Körper nicht regulieren können.

Ziel der Erfindung ist es, die Effizienz der Vorbeugung und Behandlung von Krankheiten, die mit beeinträchtigten biochemischen Prozessen im menschlichen Körper verbunden sind, aufgrund der Normalisierung des Gastrointestinaltrakts und der Regulierung des Gehalts einzelner Monosaccharide im Blut zu erhöhen.

Dieses Ziel wird erreicht, indem der Blutgehalt von D-Mannose, L-Fucose, D-Ribose, D-2-Desoxyribose, L-Arabinose im Blut vorläufig bestimmt wird und Bifidobakterien in der Nahrungsration nach Einnahme in medikamentöser Form eingetragen werden 1-4 mal pro Monat, wobei der Verbrauch von Kuhmilch und seiner Produkte sowie von Weizenprodukten und deren Kombination begrenzt wird.

In der Praxis sieht die Methode folgendermaßen aus. Nach dem Frühstück, bestehend aus Reisbrei, Trockenfrüchtekompott, Roggenbrot mit Butter, nehmen Sie eine Dosis Bifidumbacterin und nehmen Sie die nächste Zone innerhalb von ein bis zwei Wochen innerhalb eines Jahres.

Das Ziel gemäß der zweiten Variante wird erreicht, indem der Gehalt an D-Mannose, L-Fucose, D-Ribose, D-2-Desoxyribose und L-Arabinose im Blut vorläufig bestimmt wird und Bifidobacterium nach dem Essen in die Diät gelangt. Darreichungsform 1 bis 4 mal pro Monat, wobei der Verbrauch von Kuhmilch und seiner Produkte sowie von Weizenprodukten und deren Kombinationen begrenzt wird und zusätzlich die fehlenden Monosaccharide oder deren Mischung in einer Menge von 0,001 bis 1,0 g in reiner Form oder in Pulverform injiziert werden. tabl Strom, Dragees, Sirupe.

In der Praxis sieht die Methode folgendermaßen aus. Nach dem Frühstück, bestehend aus Haferflocken, Tee mit Roggenbrot mit Butter, nimmt 1 Apfel eine Dosis Bifidumbacterin und nach 20 Minuten 0,05-0,3 g D-Mannose oder 0,05-0,3 g L - Fucose in Form von Pulver, Tabletten, Dragees, Sirup.

Innerhalb von 20 Minuten nach der Einnahme von Kohlenhydrat-Nahrungsergänzungen wird eine Zunahme des Speichelflusses beobachtet und nach 2 Stunden eine Verbesserung des Wohlbefindens und dann innerhalb von zwei Tagen.

Am dritten Tag stellen viele Patienten eine Verschlechterung des Zustands fest, es kommt zu einer Krise und dann zu einer signifikanten Verbesserung des Zustands des Körpers.

Gleichzeitig manifestieren sich alle blockierten und anomalen biochemischen Prozesse, die seit der Geburt im Körper vorhanden sind. Gleichzeitig ist die Reihenfolge der Manifestation dieser Prozesse streng konstant. Zunächst kribbelt und brennt es im Bereich der Leber und der Bauchspeicheldrüse, dann fühlen sich die Patienten "erleuchtet" im Kopf, die Klarheit des Denkens und erinnern sich an das längst Vergessene. Dann beginnt das Unbehagen in der Wirbelsäule, dann in den Kniegelenken, den Wadenmuskeln und dann im Fuß Zehen

Dies geschieht jedoch nur, wenn in diesen Organen blockierte oder anormale biochemische Prozesse stattfinden.

In gesunden Körperteilen treten solche schmerzhaften Manifestationen in der Regel nicht auf. Diese Manifestationen treten bei verschiedenen Erkrankungen auf, die mit einem gestörten Kohlenhydratstoffwechsel zusammenhängen, wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs, Diabetes, Immunschwäche / AIDS, HIV, Psoriasis, Diathese, Allergien usw. /, Hepatitis, Fettleibigkeit, Atherosklerose, Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts / Gastritis, Geschwüre usw. /, Osteochondrose, Katarakte, trophische Geschwüre, Zahnschmerzen, Karies und viele andere.

Die Einführung von Bifidobakterien in Form von Bifidumbacterin in den menschlichen Körper ist für die Normalisierung der Mikroflora des Gastrointestinaltrakts und vor allem die Arbeit des Anhangs erforderlich, das natürliche "Reservoir" für die Ansammlung und Entwicklung von Bifidoflora, das diese Mikroflora in die ileo-und-Pottery des Kolons einführt. Mit der Entwicklung von Bifidoflora gelangen Zucker wie D-Mannose und L-Fucose in den menschlichen Körper.

Eine zusätzliche Verabreichung von D-Mannose oder L-Fucose als Nahrungsergänzungsmittel ist erforderlich, um die Synthese von Glycoproteinen und Glycolipiden und den Aufbau normaler Zellen im menschlichen Körper zu beschleunigen.

Die Einführung von D-Ribose und D-2-Desoxyribose ist notwendig, um die Synthese von Nukleoproteinen zu beschleunigen, insbesondere D-Ribose für die Synthese von Ribonukleinsäuren (RNA) und D-2-Desoxyribose für den Aufbau von Desoxyribonukleinsäuren / DNA /, die auch für die Erzeugung von Neuem notwendig sind Zellen im menschlichen Körper.

L-Arabinose ist wichtig für die Regulierung der Synthese eines C-3-reaktiven Proteins im menschlichen Körper.

Die Einschränkung der Ernährung kranker Milch- und Weizenprodukte beruht auf der Tatsache, dass Kuhmilch im Gegensatz zu Frauenmilch keine fucosehaltigen Oligosaccharide enthält / Stepanenko B.N. Chemie und Biochemie von Kohlenhydraten / Polysacchariden /. - M.: Higher School, 1978, p. 31 und mannosehaltige Oligosaccharide fehlen in Weizen-Hemicellulose. Bei der Korrektur des Kohlenhydratstoffwechsels werden diese Zucker zusammen mit Kohlenstofffutter benötigt, und dies ist erforderlich, um den gesamten Kohlenhydratstoffwechsel im menschlichen Körper im Laufe der Zeit und nach Beendigung der Einnahme von D-Mannose, L-Fucose, D-Ribose, D-2-Desoxyribose und L- wieder herzustellen. Arabinose der Körper könnte ihren Inhalt durch Stoffwechselwege regulieren. Bei der Einnahme von Milch- oder Mehlprodukten oder deren Kombination im Körper in Form von kohlenstoffhaltigen Lebensmitteln dringen diese Zucker nicht ein. Dementsprechend wird der Kohlenhydratstoffwechsel erneut gestört, was zu einer Störung des Gesamtkontrollsystems des Körpers und zu einer neuen Krankheit führt.

Die Möglichkeit, das vorgeschlagene Verfahren unter Verwendung der vollen Kombination der beanspruchten Merkmale zu implementieren, wird durch Beispiele der spezifischen Regulation des Kohlenhydratstoffwechsels im menschlichen Körper bestätigt.

Beispiel 1. Patient P., 35 Jahre, Beschwerden: Übergewicht, trockener Mund, Verstopfung, Müdigkeit am Ende des Arbeitstages. Der niedrige Gehalt an L-Fucose im Speichel, der Gehalt an D-Mannose im Blut beträgt 0,01 mg / ml. Nach einem Grenzwert bei der Ernährung von Milchprodukten und Mehlprodukten aus Weizenmehl und 1-mal wöchentlicher Einnahme von Bifidumbacterin nach dreimonatiger Mahlzeit sinkt das Körpergewicht um 11 kg, der trockene Mund verschwindet, der „Stuhl“ normalisiert sich, die Müdigkeit wird verschwinden. Der Patient fühlt sich großartig. Bifidumbacterin nimmt weiterhin an.

Am Ende des dritten Monats war der Gehalt an L-Fucose wieder normal, die Menge an D-Mannose im Blut betrug 0,03 mg / ml.

Beispiel 2. Patient K., 42 Jahre alt. Die Diagnose; Arteriosklerose der unteren Extremitäten, schwerer Verlauf, Orientierungsverlust. Die Krankheitsdauer beträgt 5 Jahre. Die vollständige Abwesenheit von L-Fucose im Speichel, der Gehalt an D-Mannose im Blut beträgt 0,003 mg / ml.

Nachdem ich auf die richtige Ernährung umgestellt und Bifidumbacterin einmal pro Woche eingenommen und D-Mannose in einer Menge von 0,3 g und L-Fucose 0,01 g dreimal täglich nach dem Essen in den ersten 20 Minuten eingenommen hatte, verspürte ich eine Verbesserung des Speichelflusses. Nach 2 Stunden gibt es Leichtigkeit im Körper, Verbesserung des Gesundheitszustandes, "Aufklärung" im Kopf, am nächsten Tag Urinausscheidung lipidhaltiger Komponenten. Am dritten Tag traten Schmerzen in der Wirbelsäule auf, die in zwei Tagen vergingen. Dann gab es Schmerzen im Muskelgewebe der Beine und "Brennen" im Fuß des schmerzenden Fußes. Nach einer Woche hörten die Schmerzen und das "Brennen" im Bein mit den betroffenen Gefäßen auf.

Am Ende des Behandlungsmonats betrug der Gehalt an D-Mannose 0,02 mg / ml, eine leicht positive Reaktion auf L-Fucose im Speichel trat auf.

Der Patient bewegt sich ohne Unterstützung, der Gesundheitszustand, der Schlaf, der erhöhte Speichelfluss deutlich verbessert. Die Korrektur wird fortgesetzt.

Beispiel 3. Patient G., 40 Jahre. Diagnose: Insulinabhängig vom Typ Diabetes mellitus, schwerer Verlauf, Stadium der Dekompensation. Die Krankheitsdauer beträgt 3 Jahre. Glykämisches Profil vor der Regulierung: 8 Stunden - 8,6, 12 Stunden - 9,7, 17 Stunden - 7,3 mmol / l, vollständige Abwesenheit von L-Fucose im Speichel, D-Mannosegehalt im Blut beträgt 0,005 mg / ml.

Am zweiten Tag der Einnahme von 1,0 g D-Mannose und 0,3 g L-Fucose dreimal täglich nach den Mahlzeiten und Bifidumbacterin zweimal im Monat wurden Symptome einer Hypoglykämie klinisch und im Labor beobachtet. Die tägliche Insulindosis wurde um 6 Einheiten reduziert, was zur Stabilisierung des Staates führte. Am vierten Tag der Einnahme des Arzneimittels traten jedoch wieder Symptome einer leichten Hypoglykämie auf, die zu einer Verringerung der Insulindosis um zwei weitere Einheiten führten. Während der Aufnahme von D-Mannose und L-Fucose hat der Patient den Schlaf stabilisiert, die Elastizität und Elastizität der Haut verbessert. Die Korrektur wird fortgesetzt.

Glykämisches Profil nach 1 Behandlungsstufe; 8 Stunden - 4,2; 12 Stunden - 5,7; 17 Stunden - 6,5 mmol / l, der Gehalt an D-Mannose im Blut von 0,04 mg / ml, schwach positive Reaktion auf L-Fucose im Speichel.

Beispiel 4. Patient M., 75 Jahre alt. Die Diagnose onkologischer Erkrankungen der Leber im Stadium 4 nach Insulin-abhängigem Diabetes mellitus, Psoriasis an der Haut der Hand, verringerte den Immunstatus. Die vollständige Abwesenheit von L-Fucose im Speichel, im Blut, der Gehalt an D-Mannose und D-Ribose beträgt 0,002 mg / ml bzw. 0,001 mg / ml.

Nach Umstellung auf die richtige Ernährung, Einnahme von Bifidumbacterin 1-mal pro Monat, D-Mannose, L-Fucose und D-Ribose in einer Menge von 0,001 g, 2 mal täglich nach dem Essen, Speichelfluss und Wohlbefinden verbessert, Schmerzen in der Leber bestanden. Nach drei Wochen der Einnahme von Psoriasis kam es zu einer leichten Schwächung des Körpers, einer verminderten Ermüdung des Körpers und einer verbesserten Leistungsfähigkeit sowie einem normalen Schlaf.

Nach zwei Monaten der Verabreichung betrug der Gehalt an D-Mannose 0,01 mg / ml, D-Ribose 0,005 mg / ml. Schwach positive Reaktion auf L-Fucose.

Wie durch experimentelle Daten gezeigt, sind die beanspruchten Grenzen der Verfahrensparameter auf die Tatsache zurückzuführen, dass die Verringerung der Menge an Monosacchariden, die in die Diät unter 0,001 eingeführt wird, nicht die notwendigen Bedingungen für eine ausreichende Synthese von Glykoproteinen, Glykolipiden und Nukleoproteinen schafft, eine Erhöhung der Dosis injizierter Arzneimittel nicht ratsam ist, da bei Patienten eine Überdosis vorliegt Es gibt schnelle Ermüdung und verminderte Leistungsfähigkeit.

Somit ist die Erfindung machbar, ihre Verwendung in der Medizin, um nicht nur die Wirksamkeit der Behandlung von Patienten zu erhöhen, sondern auch den Kohlenhydratstoffwechsel im Körper des Patienten zu korrigieren, alle anomalen und blockierten biochemischen Prozesse und vor allem die Ursache der Krankheit selbst zu beseitigen. Dies wird helfen, den menschlichen Körper zu heilen, das Wiederauftreten von Krankheiten zu verhindern und deren Ursachen zu erklären.

FORMEL DER ERFINDUNG

1. Verfahren zur Korrektur des Kohlenhydratstoffwechsels im menschlichen Körper, einschließlich der Einführung von Additiven, die die Resorption von Monosacchariden fördern, in die Ernährung, dadurch gekennzeichnet, dass der Gehalt an D-Mannose, L-Fucose, D-Ribose, D-2-Desoxyribose, L- Arabinose und unter Reduzierung ihrer normalisierten Werte werden Bifidobakterien in der Arzneiform nach ein bis viermaligem Verzehr im Monat in die Diät aufgenommen, wobei der Verbrauch von Kuhmilch und seiner verarbeiteten Produkte sowie von Weizenprodukten und deren Kombinationen eingeschränkt wird.

2. Verfahren zur Korrektur des Kohlenhydratstoffwechsels im menschlichen Körper, einschließlich der Einführung von Additiven, die die Resorption von Monosacchariden fördern, in die Ernährung, dadurch gekennzeichnet, dass der Gehalt an D-Mannose, L-Fucose, D-Ribose, D-2-Desoxyribose, L- Arabinose und während sie ihre normalisierten Werte reduzieren, werden Bifidobakterien 1 - 4 mal pro Monat in die Form der Nahrung aufgenommen, während sie den Konsum von Kuhmilch und seiner verarbeiteten Produkte sowie von Weizenprodukten und deren Kombinationen einschränken Tel'nykh verabreichte fehlt davon Monosaccharide oder Mischungen in einer Menge von 0,001 bis 1,0 g in reiner Form oder in Form von Pulvern, Tabletten, Dragees, Sirups.

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Was ist Fucoidan?

Das schwefelhaltige Fucosepolymer von Meeresbraunalgen wird als Fucoidan bezeichnet.
Fucoidan (lat. Fucoidan) ist ein Polysaccharid, das 1913 in der Zusammensetzung von Braunalgen entdeckt und aus diesen für den menschlichen Bedarf isoliert wurde.
Fucoidan kommt auch im Körper einzelner Echinodermie vor.

Die häufigste Quelle für Fucoidan - Fucus vesicular in Latein - Fucus vesiculosus.
Fucus visiculase enthält Makro- und Mikroelemente, lösliche und unlösliche Ballaststoffe, Polysaccharide, mehrfach ungesättigte Fettsäuren, eine natürliche Jodquelle (10 g Jod als 10 g Kabeljau).

Fucus wird als Bestandteil von Nahrungsergänzungsmitteln, Körper- und Gesichtskosmetik verwendet.

Fucoidan-Gehalt in Braunalgen

Obwohl das Polysaccharid Fucoidan seit 99 Jahren bekannt ist, wurde Fucoidan (seine strukturellen Merkmale) nicht ausreichend untersucht.

In den meisten Fällen wurden Strukturen von Fucoidansfraktionen etabliert, deren Hauptbestandteil Fucose ist.
Diese Fucoidane werden aus Braunalgen isoliert, die der Ordnung Chordariales, Laminariales (Laminaria oder Kale), Fucales (Fucus, Bubbly) angehören.

Die Forschung von Fucoidan der letzten 20 Jahre zielt darauf ab, die biologische Wirkung von Fucoidan zu klären.
Fucoidan weist ein Spektrum an biologischer Aktivität auf, das sowohl verschiedene menschliche Organe als auch Gruppen von Körperzuständen umfasst, die entweder eine Krankheit sind oder signifikante negative Veränderungen im menschlichen Körper signalisieren.
Fucoidan blockiert die Entwicklung von Neoplasmen im menschlichen Körper. Zellen, die Krebs verursachen.

Experimente mit Fucoidan haben gezeigt, dass es das Tumorwachstum stoppen und Metastasen verhindern kann - Fucoidan unterdrückt die Bildung neuer Blutgefäße um den Tumor und entzieht den Krebszellen die Nahrung.
Darüber hinaus kann die Exposition gegenüber Fucoidan Apoptose (Selbstzerstörung) erkrankter Zellen verursachen.

Bisher hat die wissenschaftliche Forschung die Wirkung von Fucoidan auf folgende Arten von Krebszellen bestätigt:

Fucoidane haben folgende Eigenschaften:

Das breite Wirkungsspektrum von Fucoidan auf die menschliche Gesundheit spricht für einen multifunktionalen Biomodulator.

Die Einzigartigkeit von Fucoidan in seiner gerinnungshemmenden Wirkung

Zwei Mechanismen sind bekannt und untersucht.
gerinnungshemmende Wirkung von Fucoidan

Fucoidane, die nach dem ersten Mechanismus wirken, können bei Patienten mit angeborenem oder erworbenem Antithrombin-AT-III-Mangel in der Antikoagulanzientherapie eingesetzt werden, wenn Heparin nicht wirksam ist.

Die molekulare Struktur von Fucoidan, die es ermöglicht, den Wirkmechanismus von Fucoidan durch den ersten oder zweiten Mechanismus zu erklären, ist noch unbekannt.
Die Offenlegung dieser Mechanismen ist derzeit am relevantesten.

Die Prädisposition für die Atherosklerose sowie die bei einer Person vorhandenen Anzeichen von Atherosklerose können mit hohem Erfolg mit Fucoidan eingeebnet werden.
Die praktische Anwendung von Fucoidan lässt auf den Effekt der Normalisierung des Blutes schließen.
Ein wichtiger Faktor bei der Anwendung von Fucoidan bei der Prävention von Atherosklerose ist die optimal angepasste Dosis von Fucoidan.
Natürlich kann prophylaktisches Fucoidan nicht mit der gleichen Anzahl von Methoden für alle normalisiert werden.
Wir müssen uns bewusst sein, dass die Vorteile der Einnahme von Fucoidan nicht zu bezweifeln sind, aber dies erfordert die Konsultation eines praktizierenden Arztes.

Zahlreiche Studien zu den Mechanismen der biologischen Aktivität von Fucoidanen werden durch das Wissen über die chemische Struktur von Fucoidan (en) nicht ausreichend gestützt.
Die Beziehung zwischen strukturellen Merkmalen und der multidirektionalen biologischen Aktivität von Fucoidan wird derzeit nicht ordnungsgemäß untersucht.

All das oben Gesagte gibt Anlass zu der Annahme, dass die Liste der nützlichen Eigenschaften von Fucoidan erhöht wird und sich die Verwendung von Fucoidan für therapeutische Zwecke entwickelt.

Veröffentlicht am 29.08.12
Wie Sie wissen, ist Fucoidan ein schwefelhaltiges Polysaccharid, das aus Blasenfucus gewonnen wird.
Die Verwendung von Fucoidan in seiner reinen Form ist unpraktisch und unpraktisch, weil Der Körper braucht dafür 1 Gramm pro Tag.
Daher gibt es auf dem Markt ein Angebot an Fucoidan in Form von Getränken oder eingekapselten Lebensmittelzusatzstoffen.

Fucoidan wird als Produkt für den täglichen Konsum von Agel in Form von Getränken (Trinkgel) hergestellt.

In trockener Form (Nahrungsergänzungsmittel) ist Fucoidan im Produkt Fukus Optima enthalten.
Dies ist mit Fucoidan-Polysaccharid angereichertes Seetangfucus.

In allen Fällen macht Fucoidan in der Gesamtmenge des Getränks oder des bioadditiven Pulvers einen Prozentsatz des Gesamtvolumens aus.

Die Nachricht, dass Sie reines Fucoidan in Pulverform kaufen, enthält falsche Informationen.

Es sei darauf hingewiesen, dass in dem als "Fucus fucoidan" bezeichneten Produkt zusätzlich zu den positiven Qualitäten von "Fucoidan" die wunderbaren Qualitäten des Sprudels hinzugefügt wurden.

Die Hauptqualität von Fucus ist der Gehalt an organischem Jod, das für jeden Menschen für die normale Funktion der Schilddrüse zur Produktion von Hormonen erforderlich ist.

Jod im Blasenfukus ist in einer organischen Form enthalten, und wenn es in den Körper gelangt, wird Jod in den für den aktuellen Moment notwendigen Volumina aufgenommen und nicht mehr.

Dies erlaubt einer Person nicht, eine Joddosis zu erhalten, die über der Norm liegt. Die Menge an organischem Jod, die den aktuellen Bedarf übersteigt, wird aus dem Körper ausgeschieden und sammelt sich nicht darin.

Dies ist ein großer Unterschied zwischen organischem und anorganischem Jod, das bei seiner Freisetzung in den Körper nicht beseitigt wird, sondern sich darin ansammelt und verschiedene Krankheiten verursacht.

Quellen:
1. Beschreibungen von Fucus Optima-Produkten.
2. Wikipedia Fucoidan
3. Wikipedia Fucose
4. Wikipedia Fucus Blasenbildung