Die Entwicklung von Pankreas-Pleuritis geht mit einigen Experten einhergehend mit einer signifikanten Erhöhung der Serum-Amylase, was die Permeabilität der Gefäßmembranen erhöht. Andere glauben, dass die ödematöse Flüssigkeit aus der Parapankreatic-Faser durch die ösophageale Öffnung des Zwerchfells als Ergebnis der Saugwirkung des Brustkorbs zum Zeitpunkt der Inhalation dringt. Exsudation in die Pleurahöhle ist auch möglich, wenn Enzyme in die Brusthöhle transduziert werden. Auf diese Weise kommt es auch zu einer Metastasierung von Krebszellen.

Bei Pankreatitis ist die Pleuritis durch ein hohes Amylaseexsudat gekennzeichnet. Andere Spezialisten fanden auf der Grundlage einer Studie über den Erguss in die Pleurahöhle bei Patienten heraus, dass ein hoher Spiegel an Amylase und Exsudat auch bei der Pleuritis anderer, insbesondere Krebs- und Tuberkuloseerkrankungen, zu finden ist. Die Autoren schlussfolgern, dass ein hoher Exsudat-Amylase-Spiegel selbst in Kombination mit einer Erhöhung der Serum-Amylase-Aktivität kein spezifisches Zeichen pankreatogener Pleuritis ist und die Hypothese deutscher Experten teilt, wonach Tumorzellen Amylase-ähnliche Substanzen produzieren können.

Der Mechanismus der Entwicklung der Pleuralreaktion bei Pankreatitis kann als Manifestation der parapneumonischen Reaktion bei Bedingungen mit hohem Amylase-Spiegel im Serum (enzymatische Intoxikation) mit beeinträchtigter Funktion der Bauchorgane (Pankreas, Leber, Darm) dargestellt werden. Die Entwicklung der bakteriellen Pneumonie und der Pleuritis bei Patienten mit Pankreatitis wird durch Blähungen, ein hohes Ansehen des Zwerchfells gefördert, was die Beatmung in der unteren Lunge und die Entstehung der Mikroatelektase beeinträchtigt. Letztere können nicht durch radiologische Methoden nachgewiesen werden und werden nur durch histopathologische Untersuchung bestimmt. Eine indirekte Bestätigung dafür ist der gleiche hohe Proteingehalt im Exsudat bei enzymatischer Pleuritis wie bei der parapneumonischen Genese der Pleuritis. Italienische Ärzte weisen darauf hin, dass die primäre pulmonale pleurale Pathologie auf Erkrankungen der Organe der oberen Bauchhöhle zurückzuführen sein kann.

Eine häufigere Kombination von Pankreatitis mit linksseitigen Lungenläsionen kann auch indirekt die Annahme der Rolle von Funktionsstörungen des Verdauungssystems bestätigen, da die linke Kuppel des Diaphragmas aufgrund der Innervationsmerkmale labiler ist.

http://doktorland.ru/plevrit-8.html

Pleuritis

Pleuritis ist eine entzündliche Erkrankung der Blätter der Pleura, die durch Ablagerung von Fibrin auf ihrer Oberfläche (fibrinöse oder trockene Pleuritis) oder durch Ansammlung von Flüssigkeit in der Pleurahöhle (exsudative Pleuritis) gekennzeichnet ist.

Normalerweise ist die Pleura eine dünne transparente Hülle. Die äußere Pleura bedeckt die innere Oberfläche der Brust (Parietalpleura), während die innere die Lunge, die Organe des Mediastinums und das Zwerchfell (viszerale Pleura) bedeckt. Unter normalen Bedingungen zwischen den Pleuraschichten befindet sich eine geringe Flüssigkeitsmenge.

Ursachen der Pleuritis

Je nach Ursache wird die gesamte Pleuritis in zwei Gruppen unterteilt: infektiöse und nicht infektiöse. Infektiöse Pleuritis ist mit der Vitalaktivität von Krankheitserregern verbunden. Die Erreger der infektiösen Pleuritis können sein:

• Bakterien (Pneumokokken, Streptokokken, Staphylokokken, Hämophilus bacillus und andere).
• Mycobacterium tuberculosis.
• Protozoen, zum Beispiel Amöben.
• Pilze.
• Parasiten, zum Beispiel Echinococcus.

In der Regel tritt eine solche Pleuritis vor dem Hintergrund einer Lungenentzündung, aktiver Lungentuberkulose, selten mit Lungenabszess oder subphrenischem Raum auf.

Nichtübertragbare Pleuritis tritt bei folgenden Erkrankungen auf:

• bösartige Tumoren. Dies kann entweder ein primärer Tumor der Pleura oder eine metastatische Läsion in einem Tumor eines anderen Organs sein.
• Systemische Erkrankungen wie systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis und andere systemische Vaskulitis.
• Brustverletzung und Operation.
• Lungeninfarkt nach Lungenthromboembolien.
• Myokardinfarkt (Dressler-Syndrom nach dem Infarkt).
• Enzymatische Pleuritis bei akuter Pankreatitis, wenn Enzyme der Bauchspeicheldrüse die Pleura auflösen und sich als Pleurahöhle herausstellen.
• terminales Stadium des chronischen Nierenversagens (uremische Pleuritis).

Denn das Auftreten einer infektiösen Pleuritis erfordert das Eindringen von Mikroorganismen in die Pleurahöhle. Dies kann durch Kontakt von den Infektionsherden des Lungengewebes, lymphogen durch die Strömung der Lymphe, hämatogen - mit der Zirkulation des Erregers im Blut geschehen. In seltenen Fällen ist ein direktes Eindringen des Erregers aus der Umgebung sowohl bei Brustverletzungen als auch während der Operation möglich. Durchdringende Mikroorganismen verursachen eine Entzündung der Pleura mit Flüssigkeitsschwitzen (Exsudat) in die Pleurahöhle. Wenn die Gefäße der Pleura normal funktionieren, wird diese Flüssigkeit zurückgesaugt. Fibrin setzt sich auf den Pleuraschichten ab (Protein ist in erheblicher Menge im Erguss enthalten), es bildet sich eine trockene Pleuritis. Bei einer hohen Intensität des Prozesses können die Gefäße der Pleura mit einem großen Exsudatvolumen nicht fertig werden, sie sammeln sich in einem geschlossenen Hohlraum an. In diesem Fall wird eine exsudative Pleuritis diagnostiziert.

Schematische Darstellung der rechtsseitigen exsudativen Pleuritis.

Bei Tumoren schädigen toxische Produkte des Tumors die Pleura, was zur Bildung von Exsudat führt und die Reabsorption erheblich behindert. Bei systemischen Erkrankungen sowie bei Vaskulitiden wird die Pleuritis durch die Niederlage kleiner Gefäße der Pleura verursacht. Die traumatische Pleuritis tritt als Reaktion der Pleura auf eine Blutung auf. Pleuritis bei chronischem Nierenversagen ist mit der Wirkung von urämischen Toxinen verbunden. Die enzymatische Pleuritis ist mit einer Reizung der Pleura mit Enzymen aus dem geschädigten Pankreas verbunden. Bei einem Lungeninfarkt gelangt eine nichtinfektiöse Entzündung durch Kontakt zur Pleura. Bei einem Herzinfarkt ist die führende Rolle beim Auftreten von Pleuritis die Immunität.

Symptome einer Pleuritis

In den meisten Fällen entwickelt sich eine trockene Pleuritis akut. Die Patienten geben in der Regel eindeutig den Zeitpunkt des Auftretens der Krankheit an. Beschwerden von Brustschmerzen, Fieber und ausgeprägter allgemeiner Schwäche sind charakteristisch.

Brustschmerzen gehen mit einer Reizung der Pleuralnervenenden mit Fibrin einher. Die Schmerzen sind auf der betroffenen Seite oft einseitig, eher heftig, mit einem tiefen Atemzug, Husten, Niesen. Die Körpertemperatur steigt auf 38 ° C, selten höher. Mit dem allmählichen Ausbruch der Krankheit kann die Körpertemperatur zunächst normal sein. Auch besorgt über allgemeine Schwäche, Schwitzen, Kopfschmerzen und intermittierende Schmerzen in Muskeln und Gelenken.

Bei der exsudativen Pleuritis werden Symptome durch Flüssigkeitsansammlung in der Pleurahöhle verursacht. Beschwerden variieren je nach Ausbruch der Krankheit. Wenn exsudative Pleuritis nach Fibrinose aufgetreten ist, ist es möglich, eine klare Chronologie der Ereignisse zu verfolgen. Zu Beginn der Krankheit macht sich der Patient Sorgen über starke einseitige Schmerzen in der Brust, die durch einen tiefen Atemzug verschlimmert werden. Wenn dann ein Exsudat gebildet wird, verschwindet der Schmerz, und ein Gefühl von Schweregefühl, Druck in der Brust und Atemnot tritt an seinen Platz. Trockener Husten, Fieber und allgemeine Schwäche können ebenfalls auftreten. Tritt primär eine exsudative Pleuritis auf, so ist das Schmerzsyndrom in diesem Fall nicht charakteristisch. Gleichzeitig klagen die Patienten über allgemeine Schwäche, Schwitzen, Fieber und Kopfschmerzen. Nach einigen Tagen tritt Atemnot auf, ein Gefühl von Schweregefühl in der Brust mit geringer Anstrengung und viel Exsudat - in Ruhe. Gleichzeitig werden unspezifische Vergiftungssymptome verstärkt.

Bei den oben genannten Beschwerden muss dringend der Therapeut kontaktiert werden. Bei fortschreitender Verschlechterung des Zustands (Erhöhung der Körpertemperatur, Atemnot, erhöhte Dyspnoe) ist ein Krankenhausaufenthalt angezeigt.

Diagnose der Pleuritis

Äußere Untersuchungen, die von einem Arzt durchgeführt werden, sind für die Diagnose der Pleuritis und die Bestimmung ihrer Art sehr wichtig. Während der Auskultation (Abhören der Lunge in verschiedenen Atmungsphasen mit einem Stethoskop) kann ein pleurales Reibungsgeräusch festgestellt werden, das für fibrinöse Pleuritis spezifisch ist, und bei exsudativer Pleuritis während der Perkussion (durch Antippen eines bestimmten Bereichs zur Erkennung charakteristischer Klangphänomene) wird ein Perkussionsgeräusch oberhalb des Effusionsbereichs bemerkt. Somit ist es möglich, die Verteilung des Exsudats in der Pleurahöhle zu bestimmen.

Im Allgemeinen und bei biochemischen Blutuntersuchungen werden unspezifische entzündliche Veränderungen festgestellt: beschleunigte ESR, erhöhte Leukozytenzahl; das Auftreten oder die Erhöhung der Konzentration von entzündlichen Proteinen - CRP, Seromucoid und anderen.

Instrumentelle Methoden spielen bei der Diagnose der Pleuritis eine bedeutende Rolle, da sie den Bereich der Läsion erkennen lassen und die Art des Entzündungsprozesses bestimmen. Bei der Radiographie der Lunge bei fibrinöser Pleuritis kann die hohe Stellung des Zwerchfelldoms auf der betroffenen Seite bestimmt werden, was die Beweglichkeit des Lungenrandes während der Atmung sowie die Verdichtung der Pleurablätter begrenzt.

Radiographie der Lunge bei fibrinöser Pleuritis. Der Pfeil zeigt die verdickte Pleura.

Bei exsudativer Pleuritis ist eine vorbelastete, verkleinerte Lunge auf der betroffenen Seite charakteristisch, unter der eine Flüssigkeitsschicht sichtbar, homogen oder mit Einschlüssen ist.

Radiographie der Lunge mit exsudativer Pleuritis. Der Pfeil zeigt eine Flüssigkeitsschicht.

Die Ultraschalluntersuchung der Pleurahöhlen mit fibrinöser Pleuritis zeigt eine Fibrinablagerung auf der Pleura mit Verdickung und mit der essudativen Flüssigkeitsschicht unter der Lunge. Die Art des Ergusses und häufig die Ursache der Pleuritis wird auf der Grundlage der Exsudatanalyse bestimmt, die als Ergebnis einer Pleurapunktur erhalten wird.

Pleuritis-Behandlung

Die Behandlung der Pleuritis sollte umfassend und individuell sein und auf die Ursache der Erkrankung abzielen. Im Falle einer durch Infektionen verursachten Pleuritis wird die Verwendung antibakterieller Breitbandwirkstoffe in den ersten Tagen gezeigt. Nach der Bestimmung des Erregers wird dann eine spezifische Therapie empfohlen. Entzündungshemmende Medikamente (Voltaren, Indomethacin) und Desensibilisierungstherapie werden ebenfalls eingesetzt.

Nicht-infektiöse Pleuritis ist normalerweise eine Komplikation einer anderen Krankheit. Daher ist neben der unspezifischen Behandlung eine komplexe Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung erforderlich.

Die chirurgische Evakuierung des Exsudats wird in folgenden Fällen durchgeführt:

• eine große Menge an Exsudat (normalerweise bis zur 2. Rippe);
• bei Kompression durch Exsudat der umgebenden Organe;
• um die Entwicklung von Empyemen der Pleura (Eiterbildung in der Pleurahöhle) zu verhindern.

Derzeit empfohlene einstufige Entfernung von nicht mehr als 1,5 Litern Exsudat. Mit der Entwicklung eines Empyems nach der Evakuierung von Eiter in der Pleurahöhle wird eine Lösung mit einem Antibiotikum injiziert.

Die Pleurapunktion wird normalerweise unter stationären Bedingungen durchgeführt. Diese Manipulation wird in der Position des Patienten durchgeführt, der auf einem Stuhl sitzt und die Arme nach vorne stützt. In der Regel wird die Punktion im achten Interkostalraum entlang der hinteren Brustfläche durchgeführt. Die Anästhesie wird am Ort der vorgeschlagenen Punktion mit Novocain-Lösung durchgeführt. Mit einer langen, dicken Nadel durchsticht der Chirurg das Gewebe schichtweise und dringt in die Pleurahöhle ein. Die Nadel beginnt das Exsudat abzulassen. Nach dem Entfernen der richtigen Flüssigkeitsmenge entfernt der Chirurg die Nadel und ein steriler Verband wird an der Punktionsstelle angebracht. Nach der Punktion steht der Patient aufgrund der Gefahr eines Druckabfalls oder der Entwicklung von mit der Punktionstechnik verbundenen Komplikationen (Hämothorax, Pneumothorax) mehrere Stunden unter Aufsicht von Spezialisten. Am nächsten Tag wird eine Kontroll-Radiographie der Brustorgane empfohlen. Danach kann der Patient bei guter Gesundheit nach Hause geschickt werden. Pleurapunktur ist kein kompliziertes medizinisches Verfahren. Eine präoperative Vorbereitung und auch die anschließende Rehabilitation ist in der Regel nicht erforderlich.

Fibrinöse Pleuritis zeichnet sich durch einen günstigen Verlauf aus. Normalerweise endet die Krankheit nach 1-3 Wochen der Behandlung mit der Genesung. Die Ausnahme ist die Pleuritis bei Tuberkulose, die sich durch einen langen trägen Verlauf auszeichnet.

Bei der exsudativen Pleuritis werden mehrere Stadien unterschieden: Im ersten Stadium wird ein intensives Exsudat gebildet und das gesamte oben beschriebene klinische Bild wird sichtbar. Dieses Stadium dauert je nach Entzündungsursache und Begleitzustand des Patienten 2-3 Wochen. Dann kommt die Stabilisierungsphase, wenn das Exsudat nicht mehr gebildet wird, sondern auch die umgekehrte Absaugung. Am Ende der Krankheit wird das Exsudat auf natürliche oder künstliche Weise aus der Pleurahöhle entfernt. Nach der Entfernung des Exsudats bilden sich häufig Bindegewebsfäden - zwischen den Pleuraflecken bilden sich Adhäsionen. Bei ausgeprägten Adhäsionen kann dies zu einer Beeinträchtigung der Beweglichkeit der Lunge während der Atmung führen, was zur Entstehung stagnierender Ereignisse führt, bei denen das Risiko einer erneuten Infektion steigt. Im Allgemeinen erholen sich Patienten mit exsudativer Pleuritis nach der Behandlung in den meisten Fällen vollständig.

Komplikationen bei Pleuritis

Komplikationen bei Pleuritis sind: die Bildung von Adhäsionen in der Pleurahöhle, Pleuraempyem, Durchblutungsstörungen aufgrund von Kompression der Gefäße mit einer großen Menge an Exsudat. Vor dem Hintergrund einer Entzündung, insbesondere bei Langzeitstrom oder rezidivierender Pleuritis, Verdickung der Pleurablätter, deren Verschmelzung sowie der Bildung von Adhäsionen. Diese Prozesse verformen die Pleurahöhle und beeinträchtigen die Atmungsaktivität der Lunge. Darüber hinaus kann sich das Herz aufgrund der Adhäsion des Perikards mit dem Pleurublättchen verlagern. Bei ausgeprägten Verwachsungsprozessen ist das Risiko für Atemwegs- und Herzversagen hoch. In diesem Fall wird die chirurgische Trennung von Pleuraschichten, das Entfernen von Adhäsionen gezeigt. Das Empyem tritt mit Eiter des Exsudats auf.

Die Prognose für die Entwicklung eines Pleurempyems ist immer schwerwiegend, die Sterblichkeit bei älteren und geschwächten Patienten liegt bei bis zu 50%. Verdacht auf Exsudatvergiftung in folgenden Fällen:
• bei Aufrechterhaltung einer hohen Körpertemperatur oder Wiederauftreten von Fieber vor dem Hintergrund einer Antibiotika-Therapie.
• bei Auftreten oder Verstärkung von Schmerzen in der Brust, Atemnot.
• bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung eines hohen Niveaus von Blutleukozyten vor dem Hintergrund der Antibiotikatherapie sowie der Hinzufügung von Anämie.

Für die Diagnose eines Pleuraempyems ist es notwendig, eine Pleurapunktion durchzuführen. Wenn Eiter im Punktat, eine große Anzahl von Leukozyten und Bakterien vorhanden ist, steht die Diagnose eines Pleuraempyems außer Frage. Die chirurgische Behandlung umfasst das Evakuieren von eitrigem Inhalt, das Waschen der Pleurahöhle mit antiseptischen Lösungen sowie eine massive Antibiotikatherapie.

Eine weitere gefährliche Komplikation der exsudativen Pleuritis ist das Zusammendrücken und Mischen von Blutgefäßen während der Ansammlung eines großen Flüssigkeitsvolumens. Wenn der Blutfluss zum Herzen schwierig ist, tritt der Tod ein. Um das Leben des Patienten im Notfall zu retten, wird die Entfernung von Flüssigkeit aus der Pleurahöhle gezeigt.

http://medicalj.ru/diseases/otorhinolaryngology/948-plevrit

Komplikationen und Auswirkungen der chronischen Pankreatitis

Die chronische Natur der Entwicklung der Bauchspeicheldrüsenkrankheit scheint ein langwieriger entzündlicher Prozess zu sein, der durch einen langsamen Verlauf pathologischer Veränderungen in seiner Struktur auf Zellebene und das Fortschreiten der Drüseninsuffizienz auf Funktionsebene gekennzeichnet ist. In größerem Maße sind Männer von der chronischen Form der Pankreatitis betroffen. Nach den durchschnittlichen Daten findet die Entwicklung dieser Pathologie vor dem Hintergrund einer unterbehandelten akuten Pankreatitis statt, und mehr als 70% der chronischen Pankreatitis entwickeln sich bei übermäßigem Konsum alkoholischer Getränke. Komplikationen bei chronischer Pankreatitis können zu schwerwiegenden Folgen führen, die sich nicht nur auf die Leistungsfähigkeit des Pankreas auswirken, sondern sich auch negativ auf die Funktion und den Zustand anderer innerer Organe der Person auswirken, auf die eine oder andere Weise, die mit der betroffenen Drüse in Verbindung steht. In diesem Aufsatz betrachten wir genauer, wie gefährlich diese Krankheit sein kann, welche chronischen Pankreatitis-Komplikationen sich entwickeln können, wie sie sich auf das allgemeine Wohlbefinden der Patienten auswirken, sowie auf die wichtigsten Präventivmaßnahmen für die Entwicklung von Komplikationen und die beliebtesten Methoden zur Behandlung der chronischen Pankreaspathologie zu Hause.

Was ist gefährlich, chronische Pankreatitis

Eine unbehandelte akute destruktive Pankreatitis verursacht sehr häufig die Entwicklung der chronischen Form dieser Krankheit. Als provokanter Faktor besteht eine unzureichende Behandlung und ein Verstoß gegen alle Empfehlungen des behandelnden Arztes für vorbeugende Maßnahmen.

Regelmäßige Wirkungen irritierender Faktoren auf den Körper tragen zur Aktivierung verzögerter Zerstörung der Drüsenstruktur sowie zum Fortschreiten der Entzündung bei, was zu wiederholten Anfällen einer akuten Pankreaserkrankung führt.

Darüber hinaus können vor dem Hintergrund eines langsamen Fortschreitens von Entzündungsreaktionen in der Drüse solche Wirkungen wie

• die Entwicklung von Diabetes;
• die Bildung von Nierenversagen, die Entwicklung von Pyelonephritis und anderen Nierenpathologien;
• Leberversagen;
• das Auftreten eitriger Prozesse;
• die Bildung von Sepsis;
• Verstopfung im Darm;
• die Bildung eines gutartigen Tumors;
• Krebsentwicklung;
• Exazerbation pankreatisch nekrotischer Läsionen von Organgewebestrukturen;
• die Bildung von Thrombosen in den Venenkanälen der Milz;
• weitere Ausbreitung der Entzündung, die andere innere Organe betrifft.

Wenn der Entzündungsprozess bei chronischer Pankreatitis nicht verzögert wird, werden die destruktiven Prozesse fortschreiten, was letztendlich zu einem vollständigen Versagen der Funktionalität dieses Organs führen kann, und ohne Pankreasenzyme wird die Durchführung von Verdauungsprozessen unmöglich, ebenso wie die weitere Aufrechterhaltung des Lebens des Patienten.

Erwähnenswert ist auch, dass die kalkhaltige Pankreatitis oft in das Stadium der Malignität und in die Weiterentwicklung des onkologischen Prozesses übergeht. Abgesehen von solchen Veränderungen auf der physiologischen Seite spielt der psychologische Faktor eine wichtige Rolle.

Ständiges Unbehagen im Körper, Angst um den Rest des Lebens und verschiedene Einschränkungen in der Ernährung und in anderen Lebensbereichen des Patienten verursachen Depressionen und Apathie für alles.

Was verursacht eine chronische Pankreatitis?

Das fortschreitende Stadium von Pankreas-Pankreasläsionen mit chronischem Charakter kann die Bildung einer infektiösen Versiegelung im Hohlraum des betroffenen Organs sowie das Fortschreiten einer Entzündung mit dem eitrigen Charakter der Manifestation von Pankreas- und Gallengängen im Hohlraum hervorrufen. Möglicherweise entwickeln sich erosive Läsionen der Speiseröhre, ulzerative Läsionen des Magens und des Darms sowie Komplikationen, die von inneren Blutungen, Verstopfung des Zwölffingerdarmgeschwürs und dem Auftreten freier Flüssigkeitsmassen in der Bauchhöhle oder im Brustraum begleitet werden.

In einigen Fällen kann sich eine Fistelbildung mit Zugang zur Peritonealhöhle entwickeln. Eine chronische Pankreatitis, die sich seit über einem Jahr entwickelt, kann dazu führen, dass die Größe der Drüse in Parameter geändert wird, die einen starken Druck auf die Aushöhlung des Zwölffingerdarms ausüben, wodurch der Durchtritt von Nahrung behindert wird. Um diese Situation zu lösen, wird nur eine Operation durchgeführt.

Die chronische Form der Pathologie kann zur Entwicklung neuropsychiatrischer Störungen führen, die sich in gestörten Denkprozessen äußern, die Fähigkeit zum Auswendiglernen beeinträchtigen und das Intelligenzniveau senken.

Überlegen Sie, was sonst zu einer chronischen Pankreatitis führt.

Komplikationen

Komplikationen der chronischen Form der Bauchspeicheldrüsenerkrankung beginnen sich nicht sofort zu manifestieren, aber nach einer bestimmten Zeit werden folgende Pathologien unter den gefährlichsten Komplikationen unterschieden:

• Entwicklung von obstruktiven Gelbsucht;
• Fortschreiten der Bauchspeicheldrüsen-Aszites;
• die Bildung von Pankreas-Pleuritis;
• gastrointestinale Blutung;
• Krampfadien der venösen Gefäße in der Speiseröhre und der Magenhöhle;
• das Fortschreiten des Mallory-Weiss-Syndroms;
• Niederlage des Gastrointestinaltraktes durch die Entwicklung von Geschwüren mit erosivem Charakter der Manifestation;
• Fistelbildung im Pankreas;
• Cholangitis;
• Entwicklung einer Zwölffingerdarmstenose;
• die Bildung von Hepatitis-Syndrom, hepatozellulärer Insuffizienz und Enzephalopathie in der Leber.

Mechanische Gelbsucht

Der mechanische Typ des Ikterus wird als pathologischer Prozess bezeichnet, bei dem der Ausfluss von Galle gestört wird, der von der Leber entlang der Gallengänge in den Zwölffingerdarm vor dem Hintergrund mechanischer Hindernisse erzeugt wird.

Die Verstopfung der Gallenwege entwickelt sich hauptsächlich vor dem Hintergrund der Pathologien des Gallensystems der Organe, was zum Auftreten der folgenden Pathologieklinik führt:

• Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute sowie der Sklera der Augen;
• Urin wird dunkler;
• Kot entfärbt;
• Juckreiz auf der Haut;
• Schmerzen im Unterleib;
• scharfer Gewichtsverlust;
• Erhöhung der Körpertemperatur auf subfebrile Grenzen;
• eine Zunahme der Größe der Leber.

Die Dauer der Pathologie kann von einigen Tagen bis zu einem halben Jahr variieren. Die Behandlung der Pathologie wird hauptsächlich operativ durchgeführt.

Bauchspeicheldrüsen-Aszites

Die Bildung von Abdominal-Transudat bei der Entwicklung einer akuten oder chronischen Form der Pankreas-Pathologie, aber die Entwicklung von Bauchspeicheldrüsen-Aszites ist eine seltene Erkrankung. Der Grund für die Entwicklung von Pankreastranssudat besteht darin, im Pfortadersystem eine Thrombose zu bilden und gleichzeitig eine Thrombose zu bilden. Der Effekt der dekompensierten Entwicklung der Zirrhose und die zunehmende Manifestation der Portalform einer hypertensiven Erkrankung wird zur Entwicklung von echtem Aszites.

In den meisten Fällen ist Aszites anfällig für Patienten, bei denen bereits eine Pathologie vorliegt, beispielsweise eine Pankreaszyste, die in die freie Höhle des Peritoneums abläuft. In der Rolle von provozierenden Faktoren kann dies sein:

• Entwicklung der Parapankreatitis bei gleichzeitiger Progression der Hypertonie im thorakalen Lymphkanal;
• ausgeprägte Pankreasinsuffizienz.

Es gibt zwei Möglichkeiten, eine klinische Geschichte von Aszites zu entwickeln. Im ersten Fall kommt es nach dem Einsetzen der Schmerzen zu einer sofortigen Ansammlung von Flüssigkeit in der Peritonealhöhle, die durch die Intensität des fortschreitenden Stadiums der nekrotischen Bauchspeicheldrüsenläsionen der Drüse und die anschließende Bildung einer Pseudozyste verursacht wird, die mit der Peritonealhöhle kommuniziert. In einem anderen Fall kommt es mit der Entwicklung eines subklinischen Verlaufs der chronischen Form der Pankreaserkrankung zu einer allmählichen Ansammlung von Flüssigkeit und der Entwicklung von Aszites.

Die Diagnose einer Pathologie bereitet keine besonderen Schwierigkeiten. Die Krankheit wird durch die physikalische Methode sowie durch Ultraschall und Röntgen bestimmt. Aszites entwickelt sich häufig in Kombination mit Pleura- und Perikarderguss.

Da die Entwicklung von Bauchspeicheldrüsen-Aszites bei Erwachsenen genau auf zystische Läsionen des Pankreas zurückzuführen ist, erfolgt die Behandlung dieser Pathologie im Einsatz von Medikamenten und chirurgischen Eingriffen.

Pankreatogene Pleuritis

Es entwickelt sich vor dem Hintergrund der Perforation der Zysten in der Pleurahöhle. Mit der Entwicklung eines kleinen Ergusses zur Diagnose des Vorliegens einer Pleuritis mit Hilfe einer physikalischen Methode ist nicht immer möglich. Um ein genaueres klinisches Bild zu erhalten, wird eine Röntgenuntersuchung der Brust durchgeführt. Eine pleurale Punktion wird ebenfalls durchgeführt, um die Taktik der Behandlung zu bestimmen.

Gastrointestinale Blutungen

Die wichtigsten auslösenden Faktoren der Blutung bei Patienten mit der Entwicklung der chronischen Form der Pankreatitis sind wie folgt:

• die Bildung einer Zystenruptur am Pankreas mit Blutung im Bereich des Gangsystems sowie der Bauch- oder Pleurahöhle;
• Ulzerationen mit einem akuten erosiven Charakter, lokalisiert im oberen GI-Trakt;
• Progression des Mallory-Weiss-Syndroms.

Krampfadern im Magen und in der Speiseröhre können als Blutungsquelle wirken.

Krampfadern der Speiseröhre und des Magens

Die Entwicklung dieser Komplikation wird durch Quetschen der Pfortader des betroffenen Drüsenkopfes, vergrößerte äußere Parameter, der betroffenen Pankreaspathologie sowie der wachsenden Zystenbildung oder während des Fortschreitens der Thrombose gebildet.

Krampfadern, die reichlich reaktive Blutungen verursachen, deren Hauptanzeichen sind:

• Entlassung von blutigem Erbrochenem;
• das Auftreten von Melena;
• akute post-hämorrhagische Anämie;
• hämorrhagischer Schock.

Die Beseitigung der Pathologie besteht in der Durchführung einer konservativen Behandlung und einer minimal traumatischen Operation.

Mallory-Weiss-Syndrom

Dieses Syndrom wird äußerst selten diagnostiziert und macht nur 3% aller Fälle mit der Entwicklung von Komplikationen der Pankreaspathologie aus. Charakteristisch ist ein primärer Bruch der Schleim- und Submukosa der Magenwände vor dem Hintergrund dystrophischer Störungen der Submukosa unter Bildung von Krampfadern, perivaskulärer Infiltration und Mikronekrose in der Magenhöhle.

Die Beseitigung der Krankheit besteht in der Anwendung von Antiemetika, Hämostase- und Infusions-Transfusionstherapie, seltener durch chirurgische Eingriffe. Der Tod ist selten.

Erosive und ulzerative Läsionen des Gastrointestinaltrakts

Die Bildung von Erosionen und ulzerativen Läsionen des Gastrointestinaltrakts tritt am häufigsten in den folgenden Fällen auf:

• bei älteren Menschen;
• mit der Entwicklung einer Enzephalopathie mit Leberversagen;
• bei schwerer Hypoxie mit Lungenläsionen und respiratorischer Lungeninsuffizienz;
• mit Hypovolämie;
• mit der Entwicklung des Hepatoreal-Syndroms;
• mit Bauchspeicheldrüsenperitonitis sowie der Entwicklung von eitrigen septischen Prozessen in der Bauchspeicheldrüsenhöhle und im Pankreasdampf;
• mit Trauma.

Häufig entwickelt sich die betrachtete Komplikation einer Bauchspeicheldrüsenerkrankung ohne symptomatische Anzeichen. Sie kann sich nur in seltenen Fällen in Form massiver Blutung, Erbrechen in Form von Kaffeesatz sowie hämorrhagischem Schock äußern.

Die Beseitigung der Pathologie sollte umfassend durchgeführt werden, einschließlich systemischer hämostatischer und lokaler Therapie, sowie Hämoblocker der Magensekretion, Zytoprotektoren und Antioxidantien.

Bauchspeicheldrüsenfistel

Die Fistelbildung tritt vorwiegend im Kopf-, Körper- oder Pankreasschwanz auf. Sie können sein:

• traumatisch;
• terminal;
• intern und extern.

Die Behandlung von Fisteln besteht in der Anwendung einer Kombination aus konservativen Methoden und Operationen.

Entzündung im Kanal der Gallenblase

Cholangitis oder eine Entzündung der Gallenblasengänge ist eine der schwerwiegendsten Komplikationen der Cholezystitis, die sich durch eine starke Verschlechterung des allgemeinen Wohlbefindens des Patienten auszeichnet.

• enorme Schauer;
• Erhöhung der Körpertemperatur auf hohe Grenzen;
• Einbruch;
• starke Kopfschmerzen;
• intensives Erbrechen;
• Appetitlosigkeit;
• eine Zunahme der Größe der Leber und der Milz, begleitet von dumpfen Schmerzen.

Das Prinzip der Beseitigung der Pathologie kann in der Verwendung moderner Medikamente und chirurgischen Eingriffen liegen.

Zwölffingerdarmstenose

Die Entwicklung der Obstruktion des Zwölffingerdarms ist eine seltene Komplikation der Bauchspeicheldrüsenerkrankung, die durch die Kompression des Zwölffingerdarms durch den vergrößerten Kopfbereich des Pankreas während der Entwicklung einer pseudotumorösen Pankreatitis, große Herde der zystischen Läsion des Kopfes und die Ausbreitung des Entzündungsprozesses an der Darmwand verursacht wird.

Manifestiert in Form von schwächendem Erbrechen, Ausfluss von faulem Aufstoßen und anderen klassischen Anzeichen.

Die Behandlung besteht in der Korrektur von pathologischen Wasserelektrolyt-Veränderungen im Körper durch die Methode der Infusionstherapie.

Wenn ein Patient einen Dekompensationszustand hat, wird eine gemischte ernährungsphysiologische Unterstützung des Körpers vorgeschrieben.

Hepatoprivate-Syndrom, hepatozelluläre Insuffizienz und hepatische Enzephalopathie

Gepatoprivnom-Syndrom bezeichnete den komplizierten Verlauf schwerer Erkrankungen des Pankreas, gekennzeichnet durch eine Verletzung der Eiweißsynthesefunktion der Leber.
Die hepatozelluläre Insuffizienz ist das letzte Stadium des hepatorenalen Syndroms, begleitet von einer verlängerten Cholestase und einer biliären Pankreatitis. Die hauptsächliche klinische Manifestation ist die Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie, die als komplexe Verletzung des zerebralen Systems vor dem Hintergrund einer chronischen Form oder eines akuten Prozesses der Entwicklung einer pathologischen Störung in der Leber charakterisiert wird.

Die Behandlung der Pathologie besteht in der Beobachtung einer proteinarmen Diät, der Verwendung von abführenden Medikamenten, Antibiotika, Aminosäuren usw.

Prävention und Prognose

Die Vermeidung von Komplikationen erfolgt unter folgenden Gesichtspunkten:

• die Beseitigung von fetthaltigen Lebensmitteln und Alkohol sowie die Einhaltung einer rationalisierten, ausgewogenen Nahrungsaufnahme;
• Ausschluss des Rauchens;
• Wasserhaushalt;
• die Verwendung von Vitaminkomplexen;
• rechtzeitige Beseitigung verschiedener Erkrankungen im System des Verdauungstraktes, des Herzens, der Leber und anderer Körperbereiche.

Es ist notwendig, alle Empfehlungen und Anweisungen des behandelnden Arztes zu befolgen, einen gesunden Lebensstil zu führen und den Zustand des gesamten Körpers zu überwachen, da eine andere Art von Komplikation eines länger andauernden Verlaufs einer chronischen Pankreatitis zu einem Ischias- oder Trigeminusnerv werden kann, was eine äußerst unangenehme Pathologie darstellt.

Die Erfüllung aller Anforderungen des behandelnden Arztes und die Einhaltung der Diät sind ein guter Hinweis auf ein günstiges Ergebnis und den Übergang der Pathologie in das Stadium einer stabilen Remission, was die Überlebensrate dieser Erkrankung erhöht.

Heimbehandlung während der Remission

In der Remissionsphase zu Hause wird die Verwendung von Volksrezepten in Form von Tees, Abkochungen und Aufgüssen auf der Grundlage der folgenden Heilkräuter empfohlen:

• Immortelle;
• Wermut;
• Pfefferminze;
• Ringelblume;
• Kamille und mehr andere

Es ist auch effektiv, Propolis zur Herstellung von Tinktur zu verwenden und als wirksame Unterstützung für das Pankreas zu verwenden.

Wie populäre Sprüche sagen, ist es einfacher, einen erkrankten Zahn durch Entfernen seiner Wurzel zu entfernen, als verschiedene Komplikationen von Erkrankungen der Verdauungstraktorgane zu behandeln. Um die Angelegenheit nicht zu einem rein schweren Verlauf zu bringen, müssen daher alle präventiven Maßnahmen zur Unterstützung des betroffenen Organs durchgeführt werden, insbesondere wenn das Kind eine Pankreasverletzung der Drüse durchgemacht hat. Es ist notwendig, provokative Faktoren in Form von Stress, Unterernährung, erhöhtem Stress und Alkohol vollständig aus Ihrem Leben auszuschließen.

http://pankreatit03.ru/oslozhneniya-hronicheskogo.html

Komplikationen der Pankreatitis: andere Komplikationen der Pankreatitis

Chronische Bauchspeicheldrüsen-Aszites

OP in der Peritonealhöhle erscheint häufig, jedoch ist der Bauchspeicheldrüsen-Aszites ein eher seltenes pathologisches Phänomen. In einigen Fällen endet die Entwicklung des Effusionsprozesses in der Bauchhöhle nicht günstig, der reaktive Erguss nach dem OP stabilisiert sich mit der Tendenz, die Akkumulation zu verlangsamen. Die Ursache dafür kann, wie oben erwähnt, die Kompression und Thrombose im Pfortadersystem sein. Dies wird am häufigsten bei Patienten mit OP oder einem schweren CP-Anfall bei Patienten mit Leberzirrhose beobachtet - Pankreaserguss vor dem Hintergrund der Dekompensation der Leberzirrhose und die zunehmenden Symptome einer portalen Hypertonie werden in echtem Aszites wahrgenommen.

Pankreas-Aszites tritt viel häufiger bei Patienten mit Pankreaszysten auf, die in die freie Bauchhöhle abfließen. Die folgenden Faktoren tragen zur Entwicklung von Bauchspeicheldrüsen-Aszites bei: Die Blockierung retroperitonealer Lymphknoten (Parapankreatitis) mit Hypertonie im thorakalen Lymphkanal, schwere Protein-Energie-Insuffizienz des Typs Kwashiorkor.

Es gibt zwei Varianten des klinischen Verlaufs von Bauchspeicheldrüsen-Aszites. In der ersten Variante kommt es nach Ausbruch einer akuten Schmerzkrise zu einer schnellen Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle, die durch die Entwicklung einer fokalen Pankreasnekrose verursacht wird, wobei ein Teil des Pankreasgangsystems eingefangen wird, gefolgt von der Bildung einer Pseudozyste, die mit der Bauchhöhle kommuniziert. Die zweite Option ist durch eine allmähliche Ansammlung von Flüssigkeit vor dem Hintergrund des subklinischen Verlaufs der CP gekennzeichnet, die häufiger bei der Zerstörung eines kleinen Teils der chronischen Pankreaszyste beobachtet wird.

Die Diagnose ist unkompliziert. Aszites wird physikalisch bestimmt und durch zusätzliche Untersuchungen (Ultraschall, Röntgenverfahren) bestätigt. Aszites wird häufig von Pleura- und Perikardergüssen begleitet, insbesondere bei Patienten mit einer kombinierten Aszitesgenese (Portalhypertonie, Kwashiorkor, Hypertonie des thorakalen Lymphkanals).

Schließlich wird die Diagnose während der Laparozentese überprüft. Das Flüssigkeitsvolumen in der Bauchhöhle ist oft erheblich und kann 10-15 Liter erreichen. Die bei der Laparozentese erhaltene Flüssigkeit hat eine hellgelbe Farbe, der Proteingehalt beträgt nicht mehr als 30 g / l und die zytologische Untersuchung wird von Lymphozyten dominiert. Aszites hat weniger chylösen Charakter. Die Aktivität von Pankreasenzymen in Aszitesflüssigkeit wird erhöht.

Die Laparozentese mit maximaler Evakuierung der intraperitonealen Flüssigkeit wirkt vorübergehend, der Erguss im Bauchraum sammelt sich schnell wieder an. Wiederholte Laparozentese sollte nicht erfolgen, da es sich nur um eine symptomatische Behandlung handelt, obwohl sie die Lebensqualität des Patienten vorübergehend verbessert. Wiederholte Laparozentese verschlimmert die trophologische Insuffizienz und kann das Auftreten von Symptomen von Kwashiorkor aufgrund eines massiven Proteinverlusts mit Ascitesflüssigkeit auslösen.

Bei Bauchspeicheldrüsen-Aszites wird eine Pharmakotherapie mit Octreotid (Sandostatin) für 2–3 Wochen in üblichen Dosen empfohlen. Anschließend wird ein chirurgischer Eingriff durchgeführt.

Da Bauchspeicheldrüsen-Aszites hauptsächlich durch Prostatazysten hervorgerufen wird, ist die einzige angemessene Maßnahme eine chirurgische Behandlung, und der sicherste Eingriff ist die innere Drainage der Zysten. Als zusätzliche Behandlung sollten Arzneimittelwirkungen verwendet werden, die auf die Behandlung der alkoholischen Zirrhose, die Unterstützung der Ernährung und die Korrektur von Hypoproteinämie sowie auf Diuretika (Spironolacton) abzielen.

Pankreatogene Pleuritis

Der Pleuraerguss mit Pankreatitis begleitet häufig Bauchspeicheldrüsen-Aszites und tritt häufiger in Gegenwart einer nahe dem Zwerchfell liegenden Zyste des Pankreas auf, insbesondere bei dessen Eitration, sowie der Bildung einer Pankreasfistel, die sich in die Pleurahöhle öffnet. Die Perforation der eitrigen Zyste in die Pleurahöhle führt zur Entwicklung einer eitrigen Pleuritis.

Die Diagnose einer Pleuritis ist nur mit einem leichten Erguss schwierig, wenn eine körperliche Untersuchung nicht immer pathognomonische Pleuritis-Symptome aufweist. Die Diagnose wird schließlich durch Röntgenuntersuchung der Brust festgestellt. Ein wichtiger diagnostischer Wert ist die Pleurapunktion, mit der die Art des Ergusses geklärt und die Taktik der weiteren Behandlung bestimmt werden kann. Darüber hinaus kann die Punktion der Pleurahöhle bei einem massiven, besonders eitrigen Erguss auch zu therapeutischen Zwecken verwendet werden (Evakuierung von Exsudat, Eliminierung der Kompressionsatelektase, Einbringen von Antibiotika in die Pleurahöhle usw.).

Die pankreatogene Natur des Ergusses wird durch die Bestimmung der Aktivität der Pankreasenzyme bestätigt. Bei Verdacht auf eine zystisch-pleurale Kommunikation nach einer Punktion wird eine Kontraststudie (Pleurographie mit wasserlöslichem Kontrast) durchgeführt, um eine solche Mitteilung oder eine innere Pankreasfistel zu identifizieren.

Wenn festgestellt wird, dass die Ursache des Pleuraergusses eine Pankreaszyste ist, ist ein chirurgischer Eingriff an der Zyste selbst erforderlich (interne oder externe Drainage, Zystektomie, linksseitige Resektion des Pankreas usw.). Als konservative Behandlung wird Octreotid (Sandostatin) in einer Dosis von 200 µg 3-mal täglich über mehrere Wochen subkutan verwendet, was die Produktion von Zysteninhalten signifikant verringert.

Blutungen

Krampfadern der Speiseröhre und des Magens

Nicht pathogene Krampfadern der Speiseröhre und des Magens treten auf, wenn eine Pfortader und ihre Äste von einem vergrößerten Pankreaskopf oder einer Pankreaszyste oder aufgrund ihrer Thrombose zusammengedrückt werden. Am gefährlichsten sind starke Blutungen aus durch Krampfadern veränderten Venen, deren Hauptsymptome: blutiges Erbrechen oder Erbrechen wie "Kaffeesatz", Melena, akute posthämorrhagische Anämie, Hypovolämie bis hin zum hämorrhagischen Schock.

Die konservative Behandlung dieser Komplikation ist eine adäquate Infusions-Transfusionstherapie, die Einführung von Etamzilat und große Ascorbinsäure-Dosen. Um eine lokale Hämostase zu erreichen, ist es effektiv, die Blackmore-Sonde zu verwenden, die für mehrere Stunden (bis zu einem Tag) durch blutende Krampfadern der Speiseröhre und Kardia zusammengedrückt wird. Wenn also die Magenblutung stetig aufhört, scheitert die Operation.

Eine minimal traumatische Operation wird angewendet - Gastrotomie und Blitzen aus dem Inneren blutender Venen im Bereich des gastroösophagealen Übergangs mit vorheriger Ligation der linken Magen- und Milzarterie. Bei Krampfadern, die durch Kompression der Pfortader oder ihrer Äste mit der Pankreaszyste hervorgerufen werden, führt die Drainage oder Entfernung der Zyste nicht nur zum Stoppen der Blutung, sondern auch zum Verschwinden der Krampfadern.

Mallory-Weiss-Syndrom

Das Mallory-Weiss-Syndrom wird klinisch bei weniger als 3% der Patienten festgestellt, wenn sich der entzündliche oder destruktive Prozess im Pankreas durch häufiges oder unbeugsames Erbrechen manifestiert. Die morphologische Basis des Syndroms besteht aus Brüchen in der Schleimhaut und der submucosalen Schicht der Magenwand im Bereich der gastrozephalen Verbindung, hauptsächlich von der Seite der geringfügigen Krümmung. Für das Auftreten von Tränen ist ein eigentümlicher struktureller Hintergrund in Form einer dystrophischen Veränderung der Submukosalage mit Krampfaderverdilatation, perivaskulärer Infiltration und Mikronekrose im kardialen Abschnitt des Magens erforderlich. Die Bedeutung subklinischer Formen der portalen Hypertonie wird nicht ausgeschlossen.

Die gleichen Faktoren, die zum Pankreatitis-Angriff, Alkoholkonsum und Überessen beitragen, rufen die Entstehung des Mallory-Weiss-Syndroms hervor. In der Pathogenese wird die Hauptbedeutung der Diskorrelation der Schaltfunktion der Herz- und Pylorosäcke zugeschrieben, gegen die ein plötzlicher Anstieg des intragastrischen Drucks während eines emetischen Vorgangs eine provozierende Wirkung hat. Von besonderer Bedeutung ist der Prolaps der Magenschleimhaut in das Lumen der Speiseröhre sowie das Vorhandensein einer kleinen, gleitenden Hernie der Ösophagusöffnung des Zwerchfells.

Die klinischen Manifestationen des Mallory-Weiss-Syndroms bestehen aus klassischen Anzeichen von Magenblutungen und Symptomen eines Blutverlusts. Es ist zu beachten, dass bei jungen Menschen mit ödematöser Pankreatitis trotz Blutung ein hoher Blutdruck aufrechterhalten werden kann, der nicht dem Ausmaß des Blutverlusts entspricht.

Die Diagnose des Mallory-Weiss-Syndroms basiert auf den Daten des Notfall-EGDS, mit dem nicht nur die Ursache der Blutung ermittelt und die Rupturtiefe bestimmt werden kann, sondern auch eine lokale Hämostase durchgeführt werden kann. Bei der Durchführung von EGDS ist eine vollständige Untersuchung der Speiseröhre, des Magens und des Zwölffingerdarms erforderlich, da bei Patienten mit OP und Verschlimmerung der CP oft akute Erosion und Geschwüre festgestellt werden können.

Die Behandlung des Mallory-Weiss-Syndroms umfasst die Einführung von Antiemetika: Metoclopramid (Cerucal) intramuskulär oder Domperidon (Motilium) sublingual in einer Tagesdosis von 40 mg. Parallel wird eine hämostatische und Infusions-Transfusionstherapie durchgeführt. Die konservative chirurgische Behandlung besteht in der Einführung der Blackmore-Sonde (für 12 Stunden) als Grundlage für die Hämostasetherapie. Unter modernen Bedingungen wird die endoskopische diathermische (bipolare) oder Laserkoagulation von Schleimhautrupturen als alternative Methode angesehen. Es ist notwendig, PPI (Omeprazol, Lansoprazol, Rabeprazol) vorzuschreiben, die die Proteolyse eines gebildeten Thrombus im Lumen des Magens aufgrund der ausgeprägten Hemmung der Pepsinaktivität verhindern.

Erosive und ulzerative Läsionen des Gastrointestinaltrakts

Risikofaktoren für die Entwicklung von akuter Erosion und Geschwüren bei Patienten mit Pankreatitis:
• fortgeschrittenes Alter;
• Leberversagen mit Enzephalopathie;
• Atemstillstand bei schwerer Hypoxämie;
• damit verbundene Hypovolämie und hämodynamische Instabilität;
• hepatorenales Syndrom;
• Bauchspeicheldrüsenperitonitis, eitrige septische Prozesse im Pankreas und Parapankreas-Faser;
• traumatische Intervention bei nekrotischer Pankreatitis oder einer anderen Pankreaserkrankung.

Akute erosive und ulzerative Läsionen der Ösophagogastroduodenalzone können mit einer systematischen endoskopischen Untersuchung bei 2/3 der OP-Patienten nachgewiesen werden. Am häufigsten sind Erosion und Geschwüre im Bereich des Bodens und des Körpers des Magens lokalisiert, seltener im Zwölffingerdarm. Akute Geschwüre sind häufiger vielfach.

Bei der Entwicklung von hämorrhagischen Komplikationen ist der Zeitfaktor wichtig - Blutungen werden 3 bis 20 Tage nach der Entwicklung der Pankreaszerstörung beobachtet.

In der Pathogenese akuter Ulzerationen, Fortschreiten früher nekrotisierender Ulzerationen in der Schleimhaut und das Auftreten akuter Blutungen als Folge davon: die beeinträchtigte Mikrozirkulation in verschiedenen Bereichen des Verdauungstrakts, übermäßige Stimulation der Magensekretion vor dem Hintergrund einer Abnahme der alkalischen Pankreassekretion, duodenogastric reflux.

Die kombinierte Wirkung von Ischämie, Gallensäuren und Lysolecithin, Hypersekretion von Salzsäure und erhöhte Aktivität von Pepsin verschiebt regelmäßig das zuvor bestehende Gleichgewicht der Schleimhaut in Richtung der Aggressionsfaktoren. Lokale Störungen der Hämostase werden häufig mit einem Mangel an Blutgerinnungsfaktoren aufgrund einer Verletzung der Synthesefunktion der Leber bei Patienten mit alkoholischer CP und CP kombiniert, die durch Leberportalhypertonie, Hepatopathiesyndrom und Leberinsuffizienz kompliziert sind.

Bei der Mehrzahl der Patienten mit Pankreatitis sind akute erosive und ulzerative Läsionen asymptomatisch, sie zeigen selten starke Blutungen in der Klinik, erbrechen „Kaffeesatz“ und hämorrhagischen Schock, der häufig durch Melena auftritt und oft nur einen Tag nach der Blutung auftritt. Der führende Platz bei der Diagnose gehört zur endoskopischen Studie, obwohl bei Patienten mit nasogastrischen oder doppellumigen Nasaluminium-Sonden bei enteraler Ernährung Blutungen vermutet werden können.

Die Behandlung ist komplex, umfasst die topische (mit EGDS) und die systemische hämostatische Therapie, die Verwendung von Blockern der Magensekretion, Zytoprotektoren und Antioxidantien, gefolgt von der Einführung von Arzneimitteln, die die Mikrozirkulation und die Reparatur verbessern.

Häufige Fehler in chirurgischen Krankenhäusern - vollständige Aufhebung der Therapie nach Beendigung der Blutung, Verwendung von Atropin, Pirenzepin, Ranitidin als Standarddosis oder Antazida als Blocker, was in der „Ära“ der PIT absolut nicht rational ist. Die Medikamente der Wahl in dieser Situation sind Omeprazol und Lansoprazol für die parenterale Verabreichung. Bei intensiver Blutung ist die Verwendung von Octreotid, einem synthetischen Analogon von Somatostatin, wirksam.

Die chirurgische Behandlung akuter Geschwüre ist für anhaltende oder wiederkehrende Blutungen angezeigt, obwohl die Einrichtung über die systemische, lokale oder endoskopische Hämostase verfügt.

Bauchspeicheldrüsenfistel

Die Bauchspeicheldrüsenfistel ist eines der wenig erforschten Probleme der Pankreatologie. Dies ist hauptsächlich auf die relative Seltenheit dieser Komplikation zurückzuführen (obwohl kürzlich eine Zunahme der Anzahl von Patienten mit Pankreasfisteln festgestellt wurde). Bauchspeicheldrüsenfisteln sind immer mit dem Gangsystem der Bauchspeicheldrüse verbunden und können im Kopf, Körper oder Schwanz der Bauchspeicheldrüse lokalisiert werden.

Pankreasfisteln sind unterteilt in:
• traumatisch, postnekrotisch und postoperativ;
• voll (Terminal) und unvollständig (Seite);
• äußerlich (offen für die Haut oder mit einem geformten Durchgang in die Wunde der Bauchwand oder angrenzenden eitrigen Höhle) und innen (offen für Pankreaszysten, benachbarte Organe oder andere Hohlräume - zum Beispiel Pleura).

Um eine externe Pankreasfistel zu diagnostizieren, ist es notwendig, die Pankreasenzyme in der Fistelausscheidung und der Fistulographie zu bestimmen.

Bei der Behandlung der Bauchspeicheldrüsenfistel die rationellste Kombination aus konservativen und chirurgischen Methoden. Unvollständige und unkomplizierte Fisteln werden gemäß dem Standard-CP-Therapieprogramm konservativ behandelt, mit zusätzlicher Rehabilitation der Fistelpassage und Hohlräume und der Eliminierung der Mazeration um die Fistelpassage. Die konservative Behandlung von Bauchspeicheldrüsenfisteln ist in letzter Zeit durch die Einführung von Octreotid (Sandostatin) in die Pankreatologie viel erfolgreicher geworden. Bei der Verwendung dieses Arzneimittels wird eine Abnahme der Menge an Ausfluss aus dem Fistelgang um einen Faktor von 10 oder mehr bemerkt, was es ermöglicht, Wasser- und Elektrolytstörungen auszugleichen, den Fistelverlauf angemessen zu sanieren und eine Hautmazeration zu beseitigen. Es gibt Belege dafür, dass Octreotid bei einer Tagesdosis von 100-300 µg zum Verschluss von Fisteln bei mehr als 70% der Patienten innerhalb von 6 Tagen beiträgt.

Das lange Bestehen von Bauchspeicheldrüsenfisteln führt zu verschiedenen Komplikationen: Malabsorption aufgrund exogener Enzyme; trophologische Insuffizienz vor dem Hintergrund der Malabsorption und des verlängerten Verlusts von Eiweiß, Flüssigkeit und Spurenelementen mit Austritt aus dem Fistelgang; eitrige Komplikationen (Fistelentzündung, Omentum-Abszesse, retroperitoneale Phlegmone); verschiedene Hautläsionen um den Fistelgang (ulzerative Dermatitis, Ekzem); ansteckende Blutung.

Um die Indikationen für eine chirurgische Behandlung zu bestimmen, insbesondere bei langfristiger (4-6 Wochen) und ineffektiver konservativer Therapie, ist eine Fistulographie erforderlich, bei der Sie den Zusammenhang des Fistelgangs mit der GLP, das Vorhandensein von Streifen, zystische Formationen feststellen können. Eine Verlängerung der Dauer der konservativen Therapie bei Patienten mit Pankreasfisteln verschlechtert die unmittelbaren Ergebnisse eines chirurgischen Eingriffs. Bei vollständigen oder terminalen äußeren Pankreasfisteln, die gegen Pharmakotherapie resistent sind, kann die Okklusionstherapie eine Alternative zu einem chirurgischen Eingriff sein - „Versiegelung“ der Fistel und eines Teils des Pankreasgangsystems mit polymeren Materialien.

Gelatoprivate-Syndrom, tepatozelluläre Insuffizienz und hepatische Enzephalopathie

Gelatoprivenny-Syndrom - eine Komplikation bei akuten schweren Erkrankungen des Pankreas. Ursachen des Hepatitis-Syndroms:
• direkte Schädigung der Leber bei Bauchspeicheldrüsen-, hämorrhagischem oder traumatischem Schock, kombiniert mit einer Schädigung des Pankreas (der sogenannten Schockleber);
• schwere destruktive Pankreatitis mit extremer Endotoxikose bei unzureichender Behandlung (die sogenannte Pankreato-Leberinsuffizienz);
• mikrobielle Intoxikation mit einer hochinvasiven oder generalisierten Infektion im Stadium eitriger OP-Komplikationen (sogenanntes infektiös-toxisches Leberversagen oder septische Leber);
• Pfortaderthrombose;
• Operation an der Bauchspeicheldrüse (Notfall oder geplant) mit erheblichem Trauma und unzureichendem Narkoseschutz, insbesondere vor dem Hintergrund einer signifikanten Leberfunktionsstörung vor der Operation;
• extrem ausgeprägte und anhaltende Cholestase, insbesondere vor dem Hintergrund hypoxischer und toxischer Leberschäden in Verbindung mit Operation, OP, Entzugssyndrom, Überdosierung von hepatotoxischen Medikamenten usw.

Der Schweregrad des Hepatoprivir-Syndroms ist durch unterschiedliche Tiefenveränderungen in der Proteinsynthetisierenden Leberfunktion, hauptsächlich durch Änderungen des Gehalts an Serumproteinen (Albumin, Transferrin, Serumcholinesterase), das Auftreten von Zytolyse-Markern und Holstastase gekennzeichnet.

Die Behandlung ist komplex - etiotrop, pathogenetisch und symptomatisch. Die ätiologischen Ansätze sind unterschiedlich und zielen darauf ab, die unmittelbare Ursache des Syndroms zu korrigieren. Die Verwendung von Hepatoprotektoren (Heptral, Ursofalk, Essentiale Forte), Antioxidantien (Ascorbinsäure, Oligogaya-Se, Unithiol usw.), Glucocorticoiden (Prednisolon, Methylprednisolon), Entgiftungstherapie und Nährstoffunterstützung sind pathogenetisch begründet. Die Entgiftung umfasst nicht nur die Infusionstherapie, sondern auch extrakorporale Hämokorrekturmethoden (Plasmaaustausch, Hämosorption). Die orale Verabreichung von Enterosorbentien (Enterosgel, Polyfan) ist ebenfalls wirksam, und Lactulose (Duphalac) ist hochwirksam.

Die hepatozelluläre Insuffizienz ist ein extremes Ausmaß des hepatorenalen Syndroms, das schwere OP-Formen und eine verlängerte Cholestase auf dem Hintergrund des Blocks des intrapankreatischen Choledochus, einer Gallengang-abhängigen CP mit einem langen Block des gemeinsamen Gallengangskalküls, begleiten kann. Die Entwicklung einer hepatopellären Insuffizienz bei Patienten mit Pankreatitis ist selten fulminant, wie bei einer fulminanten viralen oder arzneimittelinduzierten Hepatitis; häufiger verläuft sie entlang eines langwierigen Typs, der durch eine gewisse hepatostabilisierende Wirkung einiger Komponenten der Intensivtherapie verursacht wird.

Die hauptsächliche klinische Manifestation einer hepatozellulären Insuffizienz ist die hepatische Enzephalopathie. Der Begriff hepatische Enzephalopathie bezieht sich auf den gesamten Komplex von Zerebralerkrankungen, der sich als Folge akuter oder chronischer Leberschäden entwickelt. Potentiell reversible neurologische und psychische Störungen variieren in ihrer Intensität und können in verschiedenen Kombinationen beobachtet werden, wodurch die Stadien (Schweregrad) der hepatischen Enzephalopathie unterschieden werden können.

Die Behandlung der hepatischen Enzephalopathie bleibt eine Herausforderung, da die Beseitigung des ätiologischen Faktors der Krankheit nicht immer möglich ist und derzeit verwendete therapeutische Ansätze mehrkomponentig und nicht standardisiert sind. Die meisten Gastroenterologen empfehlen die Verwendung einer proteinarmen Ernährung, die Verwendung von Abführmitteln und verschiedene Methoden zur mechanischen Reinigung des Darms, die Verwendung von Antibiotika zur Darmdekontamination, Zwischenmetaboliten des Harnstoffzyklus, verzweigtkettige Aminosäuren, Benzodiazepin-Rezeptorantagonisten und andere Arzneimittel.

Um die Bildung von Ammoniak im Darm zu reduzieren, wird Lactulose (Duphalac) verwendet - ein synthetisches Disaccharid, das sich im Dickdarm in Milchsäure und Essigsäure aufspaltet, den pH-Wert im Darmlumen senkt, die Aktivität von ammoniakalisierten Bakterien vermindert, die Aufnahme von Ammoniak reduziert. Die Dosis des Arzneimittels wird individuell ausgewählt (von 30 bis 120 ml / Tag). Wenn es nicht möglich ist, das Medikament oral zu verabreichen, wird es als Einlauf verabreicht (300 ml Sirup pro 700 ml Wasser zweimal täglich).

Der dominante Wert der Hyperammonämie bei der Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie ist die Grundlage für die Ernennung von Arzneimitteln, die die Neutralisation von Ammoniak in der Leber fördern. Das am weitesten verbreitete L-Ornithin-L-Aspartat.

Die hepatozelluläre Insuffizienz kann mit einem hämorrhagischen Syndrom besiedelt werden: Nasen- und Uterusblutungen, Blutungen an den Injektionsstellen und Kanülen der Venen, subkutane Blutungen an den Beinen, an den Stellen, die Druck ausgesetzt sind, erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer gastrointestinalen Blutung.

Laborkriterien für eine hepatozelluläre Insuffizienz mit Grundlinien-Cholestase sind durch Hyperbilirubinämie gekennzeichnet, und es kommt zu einem "Leaderwechsel" - der Anteil an unkonjugiertem Bilirubin steigt. Im Falle eines Leberschocks kann das postoperative hepatorenale Syndrom mit dem Ergebnis einer Enzephalopathie mäßig sein. Die Hypercholesterinämie verschwindet, die Konzentration des Gesamtcholesterins im Serum nähert sich der unteren Grenze des Normalwerts (3,5 mmol / l), und der Gehalt an nicht verestertem Cholesterinbestandteil ist signifikant verringert. Die absolute Menge an Albumin (bis zu 20 g / l) ist trotz des Absinkens des anstrengenden Katabolismus, undeutlicher Veränderungen des Harnstoffgehalts und einer ausreichenden Kunststoffversorgung mit künstlicher Ernährung stark reduziert.

Die Begrenzung der Hypoalbuminämie wird häufig mit einer Hyperasotämie kombiniert. Ein wesentlicher Teil der Stickstoffschlacke besteht aus Stickstoffpolypeptiden, die von der Leber nicht verdaut werden können. Die Aktivität der Pseudocholinesterase im Serum und die Konzentration von Ceruloplasmin und Transferrin sind stark reduziert, was auf tiefe Störungen der Proteinsynthesefunktion der Leber hindeutet. Die Entwicklung des Ödemsyndroms einschließlich Aszites ist charakteristisch für die langwierige Form der hepatozellulären Insuffizienz, deren Entwicklung nicht nur durch progressive Hypoproteinämie und einen Anstieg des Pfortadendrucks beeinflusst wird, sondern auch durch eine Verringerung der Deaktivierung des Aldosterons durch die Leber.

Die hepatozelluläre Insuffizienz ist durch signifikante Veränderungen des Koagulogramms gekennzeichnet: eine progressive Abnahme des Prothrombinindex (bis zu 60% und darunter), Proconvertin (unter 40%), eine moderate Abnahme der Fibrinogenkonzentration, obwohl bei einigen Patienten ein aktiver purulent-inflammatorischer Prozess vorliegt, der gewöhnlich zur Hyperkoagulation beiträgt. Gleichzeitig erhöht sich die Aktivität der Fibrinolyse und Proteolyse.

Das zytolytische Laborsyndrom dieser Patienten zeichnet sich durch Anzeichen eines nachteiligen Anstiegs der Aspartylaminotransferase und einer falschen Normalisierung des De-Ritis-Koeffizienten aus. Es gibt eine hohe Aktivität der y-Glutamyltranspeptidase, die jedoch in den schwersten Fällen abnimmt. In Anbetracht einer signifikanten Abnahme der Aktivität natürlicher Faktoren des Antioxidationsschutzes wirkt sich sogar ein mäßiger Anstieg des POL (bestimmt durch die Konzentration von Malondialdehyd und Dienkonjugaten) nachteilig auf den Körper eines Patienten mit Hepatopathiesyndrom aus und kann zu einer Erhöhung der hepatozellulären Insuffizienz führen.

Eine erfolgreiche Behandlung der hepatozellulären Insuffizienz ist nur im Precoma-Stadium möglich. Substitutions-Transfusionen, die es Ihnen ermöglichen, die Energieversorgung und das Niveau der Prokoagulanzien (natives Plasma mit hohen Dosen von Vikasol) aufrechtzuerhalten, haben keinen nachhaltigen Effekt. Bei der Verwendung von Energiesubstraten (Glukose) sollte man sich der Abnahme der exogenen Insulintoleranz bewusst sein, mit der Möglichkeit eines hypoglixmischen Zustands.

Eine Infusionsnachfüllung von Albumin-Mangel unter Verwendung von Saluretika (bei schwach geschädigten Nieren) ermöglicht es, den Schweregrad des Ödem-Aszites-Syndroms zu reduzieren. Um ein übermäßiges Bakterienwachstum zu unterdrücken, ist die Einnahme nichtresorbierbarer Antibiotika wie Kanamycin (bis zu 4 g / Tag), Tobramycin, Polymyxin und andere indiziert.

Sie verwenden direkte Antioxidationsmittel (Vitamin E bis 600–800 mg / Tag intramuskulär, Dibunol oral) sowie Arzneimittel, die die endogenen Antioxidationsmittel-Abwehrsysteme stabilisieren (Unithiol 5 ml, 2–3-mal täglich). Die Verwendung von Hepatoprotektoren (Heptral, Essentiale Forte usw.) ist möglicherweise nicht wirksam bei der Aufrechterhaltung der pathologischen Faktoren, die zu einer hepatozellulären Insuffizienz führen.

Die Reduktion der Hyperbilirubinämie mit zunehmender Konzentration von Prokoagulanzien und die Verringerung der fibrinolytischen Aktivität im Blut, die anhaltende Normalisierung von Serumalbumin, Ceruloplasmin (und später die Serumcholinesteraseaktivität), die Verringerung der Expression von Lipidperoxidationsprodukten im Blut mit einer stabilen Erholung des Patientenbewusstseins belegen die hohe Wirksamkeit der Intensivtherapie.

http://medbe.ru/materials/podzheludochnaya-zheleza/oslozhneniya-pankreatitov-drugie-oslozhneniya-pankreatitov/